Медицинские проблемы детского спорта
Кандидат медицинских наук Г. Д. Алексанянц, Кубанская государственная академия физической культуры
становятся все более актуальными.
Однако медицинский персонал, работающий с юными спортсменами, далеко не всегда учитывает особенности течения (и соответственно диагностики) ряда заболеваний у детей, роль в этом наследственной предрасположенности, факторов пре- и постнатального периодов, реактивности организма, имунитета и т. п.
Вышесказанное послужило основанием для того, чтобы еще раз обратиться к проблеме состояния здоровья юных спортсменов, и в первую очередь определить наиболее часто не диагностируемые у них патологические состояния и заболевания.
Материалы и методы.
Для решения поставленной задачи выборочно было обследовано 387 юных спортсменов в возрасте от 8 до 17 лет. Из них 174 специализировались в легкой атлетике, 109 - в плавании, 49 - в игровых видах спорта, 19 - в велоспорте, 16 - в тяжелой атлетике, 11 - в академической гребле, 9 - в теннисе.
Комплексное обследование включало терапевтический осмотр, консультацию оториноларинголога, эзофагофиброгастродуоденоскопию, общий анализ крови и мочи.
14 (7,7%) был обнаружен хронический тонзиллит, у 7 (3,8%) - аденоидит, у 4 (2,2%) - синусит, у 2 (1,1%) - хронический ринит, у 2 (1,1%) - хронический фарингит, у 2 (1,1%) - искривление носовой перегородки, нуждающиеся в оперативном лечении.
отчетливая тенденция к гипохромной анемии (средние значения концентрации эритроцитов 3,8 ±0,2x1012/л, концентрации гемоглобина 125,1 ± 6,1 г/л, цветного показателя 0,87 ±0,03 усл. ед.).
Со стороны лейкоцитарной формулы крови у 70% обследованных имел место изолированный сдвиг одного из параметров: у 35% - концентрации лейкоцитов, у 15% - палочкоядерных нейтрофилов и у 20% - лимфоцитов. В частности, у 15% обследованных концентрация лейкоцитов в крови была < 4,0х109, у 25% - > 7х109 и у 20% - > 9х109/л. Повышенное содержание палочкоядерных нейтрофилов (> 6%) отмечалось у 15% юных спортсменов. Склонность к повышению концентрации лимфоцитов (> 40%) зарегистрирована у 20%, увеличение содержания эозинофилов (> 6%) - у 10%, ускоренное СОЭ (> 10 мм/ч) - у 15%. В трех случаях на фоне в целом нормальной картины белой крови (лейкоциты соответственно 5,5x109/л, 7,4х109, 5,3х109; палочкоядерные нейтрофилы - 3; 2; 3% сегментоядерные - 54; 50; 54%; лимфоциты - 32; 34; 35%; моноциты - 5; 8; 3%; эозинофилы - 6; 6; 5%) регистрировалась слабо положительная реакция на С-реактивный белок. В этой связи интересно привести и проанализированные нами данные, касающиеся особенностей картины периферической крови у детей и подростков при положительных реакциях на осадочные ревмо-тимоловый и С-реактивный белок) и печеночные пробы (реакция Таката - Ара и лента Вельтмана) (сведения получены из архива краевой детской больницы). В частности, они показали, что лейкоцитарные показатели, а также СОЭ в очень незначительной степени реагируют на хронические заболевания, сопровождающиеся положительными ревмо- и печеночными пробами.
Так, при положительной тимоловой пробе (> 4 ед.) оказалась статистически достоверной (р < 0,05) только тенденция к увеличению СОЭ (13,23 ±2,37 по сравнению с 4,30 ±0,73 мм/ч у здоровых).
При положительной реакции на С-реактивный белок статистически значимых изменений (за исключением верхней границы нормы концентрации эозинофилов) со стороны лейкоцитарной формулы крови обнаружено не было. Некоторое увеличение концентрации лейкоцитов (10,54-±3,01x109/л по сравнению с 6,16±0,41x109/л у здоровых) зарегистрировано при положительной реакции Таката - Ара (больше 20 ед.). При положительной реакции Вельтмана (более 7 пробирок) существенных изменений со стороны показателей белой крови не отмечалось.
Показатели периферической крови у юных спортсменов (здоровых и с ЛОР-патологией)
| Показатели |
У здоровых |
У больных |
| Эритроциты, л |
4,3±0,3x1012 |
3,8±0,2x1012 |
| Гемоглобин, г/л |
130,6 ±7,8 |
125,1 ±6,1 |
|
0,86 ±0,04 |
0,87 ±0,03 |
| Лейкоциты, л |
|
|
| Нейтрофилы, % |
| юные |
|
|
| палочкоядерные |
1,3±0,2 |
2,7±0,03 |
| сегментоядерные |
54,2 ±4,4 |
50,9 ±2,4 |
|
34,3 ±2,5 |
35,1 ±2,2 |
| Моноциты |
6,7±0,4 |
7,3±0,6 |
| Эозинофилы |
3,2±0,3 |
3,8±0,5 |
| Базофилы |
0,1 ±0,01 |
| СОЭ, мм/ч |
5,8±1,1 |
|
заподозрить наличие каких бы то ни было патологических изменений.
Традиционное лабораторное обследование, включающее общие анализы крови и мочи, было проведено нами у 121 юного спортсмена.
Как показали полученные данные, у 44,6% обследованных отмечалось преданемическое состояние, у 6% - легкая и у 1% - средней степени тяжести гипохромная анемия (градация анемий по степени тяжести [1,2].
Среди юных спортсменов с пограничными и патологическими изменениями в составе красной крови 5 человек были в возрасте 8-10 лет, 8 - 10-12, 24 - 12-14, 29 - 14-17 лет. Мальчиков и юношей было 30 (47%), девочек и девушек - 34 (53%).
относить к группе повышенного риска в смысле их дальнейшего роста, развития и высокой заболеваемости. Согласно [6, 11], даже на фоне нормальной картины периферической крови, при дефиците железа в организме снижаются концентрация YgA, уровень миелопероксидазы, увеличивается количество функционально малоактивных O-лимфоцитов, возникает напряжение интралейкоцитарной микробицидной системы нейтрофилов, снижается фагоцитарный индекс. При дефиците железа в организме возникают и выраженные изменения в желудочно-кишечном тракте, замыкающие порочный круг: дефицит железа - патология желудочно-кишечного тракта - усугубление дефицита железа [10, 7]. Согласно [3, 8], железодефицитная анемия сопровождается также глубоким нарушением обмена белков и витаминов, что обусловливает значительные дегенеративно-дистрофические изменения в различных тканях и органах.
Со стороны состава мочи (обследован 121 человек) свежие эритроциты (>3 в поле зрения) в мочевом осадке выявлены у 11 человек, что составляет 9,1%, повышенное содержание лейкоцитов (>5 в поле зрения) обнаружено также у 11 человек (9,1%), белок в моче (>0,033%) у 6 человек (5%), выраженная оксалурия, уратурия, фосфатурия (сплошь в поле зрения) соответственно у 20 (16,5%), у 12 (10%), у 1 человека (1%).
С целью выявления патологии органов пищеварения у юных спортсменов, в частности заболеваний пищевода, желудка и 12-перстной кишки, после терапевтического осмотра нами были обследованы путем эзофагофиброгастродуоденоскопии (ЭФГДС) 84 человека в возрасте 8-17 лет.
Как показали полученные результаты, у 4 человек (4,7%) имел место эзофагит, у 29 (34,5%)
- дуодено-гастральный рефлюкс, у 3 (3,6%) - эрозии в антральном отверстии желудка, у 2 (2,4%)
- рубцевая деформация желудка, у 2 (2,4%) - язвенная деформация луковицы 12-перстной кишки).
Среди пациентов с заболеваниями органов пищеварения двое были в возрасте 8-10 лет, 12 - 10-12, 15 - 12-14, 29 - 14-17 лет. Мальчиков и юношей было 32 (55%), девушек и девочек - 26 (45%).
Исходя из представленных данных, чаще всего у обследованного контингента выявляются хронический гастрит с очаговой атрофией и хронический гастродуоденит, сопровождающийся дуоденогастральным рефлюксом.
Реально существующая система медицинского контроля за спортсменами, реализуемая ВФД, как известно, позволяет только с большей или меньшей степенью надежности исключить возможность допуска к занятиям спортом детей с патологией сердечно-сосудистой системы, и в частности пороками сердца. Что же касается заболеваний желудочно-кишечного тракта, гепато-билиарной системы, систем крови и мочевыделения, то их пропуск или недооценка, судя по представленным выше данным, встречаются очень часто.
Анализируя современную организацию систем мы допуска, нельзя не отметить, что она, как правило, предусматривает "коллективное обследование", когда одновременно тренером приводятся. одна или несколько групп юных спортсменов которые за 1,5-2 часа должны обойти всех специалистов. То есть, ни о каком серьезном терапевтическом осмотре в подобных условиях не может быть и речи. Тем более нереальны тщательный сбор и анализ анамнестических данных, поскольку дети в подавляющем большинстве случаев приходят без родителей и, естественно, не могут ответить на интересующие врача вопросы. При этом и у врачей, как правило, отсутствует четкая схема опроса, позволяющая заподозрить у ребенка наличие той или иной патологии и прогнозировать его состояние здоровья на будущее.
В этом плане мы считаем необходимым прежде всего изменить организацию медицинского обследования будущих спортсменов, в частности проводить его в летний период, перед началом учебного года в ДЮСШ, Центрах олимпийской подготовки, специализированных спортивных классах и т. п., когда над врачами и их юными пациентами не давлеет дефицит времени. При этом детей следует обследовать в присутствии родителей (разумеется, лучше матерей), опрос которых может позволить оценить риск наследственно обусловленной патологии или предрасположенности к ней.
- желудочно-кишечного тракта, 30% - системы мочевыделения, 5% - железодефицитным состояниям.
в настоящее время почти у каждого третьего подростка выявляются "слабые звенья" в определенных системах организма, неадекватно реагирующие на физические нагрузки. И если в одних случаях они могут быть устранены путем соответствующих лечебных и профилактических мероприятий, то в других ставят под сомнение перспективность спортсмена или даже создают угрозу его здоровью. Учитывая это, при проведении текущего контроля за спортсменами необходимо не только оценивать анализ динамики результатов рекомендуемых в этом плане функциональных проб и отдельных показателей, но и осуществлять периодическое комплексное обследование послерабочей реакции всех ведущих систем организма, которые принимают участие в обеспечении данного вида мышечной деятельности, включая процессы восстановления. Выдвигая положение о необходимости перехода к индивидуальным планам обследования, предусматривающим эндогенные и экзогенные факторы риска, мы отчетливо представляем себе, что это потребует не только внесения соответствующих коррективов в штатное расписание многих ВФД, но и коренного изменения их научно-технической оснащенности, повышения уровня профессиональной квалификации специалистов и т. п. Однако это необходимо сделать, и как можно скорее, поскольку сегодня мы, к сожалению, утратили свои традиционно высокие позиции в плане врачебного контроля за спортсменами, и пока не поздно следует попытаться их вернуть.
Список литературы
1. Идельсон Л. И. Классификация анемий //Пробл. гематологии, 1979, № 10, с. 31-39.
2. Митерев Ю. Г., Альперин Т. М. Железодефицитные анемии (достижения и проблемы) //Гематология и трасфизиология, 1983, N 6, с. 3-8.
3. Митерев Ю. Г., Воронина Л. Н. Ранняя диагностика, лечение и профилактика железодефицитных анемий //Гематология и трансфузиология, 1986, № 1, с. 3-6.
4. Петров В. Н. Автореф. докт. дис.
5. Щедрунов В. В., Петров В. Н., Журавская И. Н. Фукция желудка при дефиците железа в организме. - Л.: Наука, 1989.
6. Bagchi K., Mohanram M., Reddy V. Humoral response in children with iron-deficiency anemia // Brit. Med. J., 1980, vol. 2, p. 1249-1251.
7. Cook J. D., Lynch S. R. The labilities of iron deficiency //Blood., 1986, vol. 68, p. 803-809.
8. Dallman P. P. Iron deficiency and immune response //Amer. J. Clin. Nutr., 1987, vol. 46, p. 329-334.
9. Maron B. J., Roberts W. C., McAllister H. A. et al. Sudden death in young athletes //Circulation, 1980, № 62, p. 218-229.
10. Soemantri A. G., Pollitt E., Kirn I. Iron deficiency anemia and educational achievement //Amer. J. Clin. Nutr., 1985, vol. 42, p. 1221-1228.
11. Walter Т., Arredondo S., Arevalo M., Stekel A. Effect of iron therapy on phagocytosis and bactericidal activity in neutrophils of iron-deficient infants //Amer. J. Clin. Nutr., 1986, vol. 44, p. 877-882.
|
