Альвеококкоз

Альвеококкоз (Alveococcosis) (Синонимы: альвеолярный эхинококкоз, alveococcus disease — англ.) Альвеококкоз — тяжелое хроническое заболевание прогрессивного течения, характеризующееся развитием в печени солитарных или, значительно чаще, множественных паразитарных кистозных образований, способных к инфильтративному росту и метастазированию в другие органы. Возбудители альвеококкоза — личиночная стадия цепня альвеококка Echinococcus vogeliEch. oligarthrus.Ech. multilocularis экзогенно и инфильтрирующих ткани хозяина. Полость пузырьков заполнена вязкой жидкостью, в которой иногда обнаруживаются сколексы. Эпидемиология. Альвеококкоз — природно-очаговое заболевание. Эндемичными очагами являются Центральная Европа, Аляска, Северная Канада. В России заболевание встречается в Западной Сибири, на Дальнем Востоке, в Кировской области, в странах СНГ — в республиках Средней Азии, Закавказья. Ech. vogeli и встречаются в Центральной и Южной Америке. Окончательным хозяином цепня альвеококка являются лисицы, пе-сцы, собаки, кошки, в тонкой кишке которых паразитируют половозрелые формы. Зрелые яйца и членики, заполненные яйцами, выделяются во внешнюю среду с фекалиями животных. Человек заражается при охоте, обработке шкур убитых животных, уходе за собаками, сборе ягод и трав. Патогенез. Пути распространения онкосфер в организме человека такие же, как при эхинококкозе. Особенностями альвеококка являются инфильтри-рующий рост и способность к метастазированию, что сближает данное заболе-вание со злокачественными опухолями. Первично всегда поражается печень, узел чаще локализуется в ее правой доле. Размеры узла варьируют от 0,5 до 30 см и более в диаметре, возможно солитарное и многоузловое поражение печени. Паразитарный узел прорастает в желчные протоки, диафрагму, почку, кости. В пораженном органе развиваются дистрофические и атрофические изменения, фиброз стромы. Компенсация функции органа достигается за счет гипертрофии непораженных отделов печени. Развивается механическая желту-ха, в поздних стадиях — билиарный цирроз. В случае некротизации паразитар-ного узла в его центральных отделах формируются полости с ихорозным или гнойным содержимым. В патогенезе заболевания играют роль, помимо ме-ханических факторов, иммунологические и иммунопатологические механизмы (формирование аутоантител, иммуносупрессия). Симптомы и течение. ростом паразита, генетическими особенностями иммунитета коренного населения в эндемичных очагах. В клинически выраженной стадии симптоматика малоспецифична и определяется объемом паразитарного поражения, его локализацией и наличием осложнений. Выделяют раннюю, неосложненную стадию, стадию осложнений и терминальную стадию заболевания. В наблюдаются периодические ноющие боли в печени, чувство тяжести в правом подреберье, в эпигастрии. При поверхностном рас-положении паразитарный узел пальпируется в виде плотного участка печени. Рано появляются гиперпротеинемия с гипергаммаглобулинемией, ускорение СОЭ. В Непораженные участки печени компенсаторно увеличиваются, имеют плотноэластическую консистенцию. Выявляются непостоянная эозинофилия (до 15%), резкое ускорение СОЭ. Увеличиваются показатели тимоловой пробы, С-реактивного белка, выражена диспротеинемия: гипер-протеинемия (до 100—110 г/л), гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия до 35—60%. Нередко наблюдаются геморрагические проявления по типу бо-лезни Шенлейн—Геноха. В чаще всего развивается механическая желтуха, несколько реже (при прорастании узла в портальные сосуды или нижнюю, полую вену) — портальная или кавальная гипертензия. При образовании в узле полостей распада появляются ознобы, лихорадка, могут развиться абсцесс печени, гнойный холангит. При вскрытии полости могут образовываться бронхо-печеночные, плевро-печеночные свищи, развиваться перитонит, плеврит, перикардит. Метастазирование альвеококка свидетельствует о далеко зашедшем процессе и его злокачественном течении. Чаще всего метастазы обнаруживаются в легких, головном мозге, реже — в почке, костях. Более чем у 50% больных наблюдается почечный синдром — протеинурия, гематурия, пиурия, цилиндрурия. Генез поражений почек связан со сдавлением органа извне или за счет роста метастазов, нарушением почечного кровотока и пассажа мочи с развитием инфекции мочевыводящих путей. Присоединение иммунопатологических процессов ведет к формированию хронического гломерулонефрита, системного амилоидоза с хронической почечной недостаточностью. В болезни развиваются необратимые обменные нарушения, кахексия. Выделяют медленно прогрессирующую, активно про-грессирующую и злокачественную клинико-морфологические формы болезни. Более тяжело и быстро протекает заболевание у приезжих в эндемичных очагах, лиц с иммунодефицитом (первичным и вторичным), в период беремен-ности и при прерывании ее, при тяжелых интеркуррентных заболеваниях. Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз основывается на анализе эпиданамнеза, данных клинико-ла6ораторных и инструментальных исследований. Рентгенологические, ультразвуковые методы, компьютерная томография, ЯМР позволяют оценить степень поражения органов. Состояние паренхимы оценивается с помощью радиоизотопных методов исследования. Лапароскопия может быть использована для прицельной биопсии узла альвеококка. Дифференциальный диагноз проводится с эхинококкозом, поликистозом печени, новообразованием, циррозом, гемангиомой. Окончательный диагноз устанавливается на основании оценки результатов гистологических и серологических исследований. Используются реакция латекс-агглютинации, РНГА, ИФА.