Реферат/сочинение: "Вірусні інфекції"

Вiруснi iнфекцiї

Гострi респiраторнi вiруснi iнфекцiї

Гострi респiраторнi вiруснi iнфекцiї (ГРВІ) – це велика група клiнiчно та морфологiчно подiбних гострих запальних захворювань органiв дихання, якi викликаються пневмотропними вiрусами . Частота гострих вiрусних iнфекцiй iстотно коливається в рiзнi пори року, збiльшуючись в осiнньо-зимовий перiод. Однак, вони постiйно зустрiчаються у населення , це стосується навiть грипу мiстять РНК – грип (сiмейство Orthomyxoviridae ), парагрип, респiраторно-синтицiальний (сiмейство Раrаmухоviridae ), iякi мiстять ДНК – аденовiруси (сiмейство Аdеnоviridae ) попадають в органiзм людини повiтряно-крапельним шляхом.

Серед ГРВІ найбiльше значення мають

Патогенез . Репродукцiя цих вiрусiв вiдбувається передусiм у клiтинах епiтелiю органiв дихання i складається з декiлькох основних етапiв. Спочатку вiдбувається адсорбцiя вiрусу на оболонцi сприйнятливої клiтини, ймовiрно, за рахунок взаємодiї з рецепторами клiтини. Наступним етапом є проникнення вiрусу або його нуклеїнової кислоти в клiтину. При грипi Можлива й активна абсорбцiя клiтиною вiрусу («вiропексiя» або «пiноцитоз»). Мiж проникненням вiрусу в клiтину i появою в нiй потомства у виглядi багатьох сотень вiрусних частинок може пройти всього лише декiлька десяткiв хвилин. Репродукцiя вiрусу здiйснюється клiтиною господаря на вiрусних матрицях, тому її швидкiсть перебуває в залежностi вiд ритму початкового обмiну в клiтинах господаря.

Cкупчення вiрусiв виявляються i при свiтловiй мiкроскопiї у виглядi базофiльних гранул.

Пiд впливом вiрусу, який розмножується, вiдбувається пошкодження клiтини. В першу чергу виникають альтеративнi змiни, якi доходять до часткового некрозу або призводять до загибелi всiєї клiтини. Такi дiлянки некрозу, якi iнтенсивно забарвлюються основним фуксином, позначенi термiном фуксинофiльнi включення . Можливе їх часткове вiдторгнення разом з апiкальною частиною цитоплазми. Поряд з цим вiдбувається змiна форми ураженої клiтини – гiгантоклiтинний метаморфоз . Такi клiтини iстотно збiльшуються в розмiрах як за рахунок цитоплазми, так i ядра. Ядро при РНК-вiрусних iнфекцiях залишається свiтлим. При iнфекцiях, що викликанi вiрусами парагрипу i респiраторно-синтицiальним, ураженi клiтини виявляються тiсно з’єднаними одна з одною. У зв’язку з цим вони утворюють вирости або потовщення, аналогiчнi тим , якi виникають у культурах тканин.

мембран – щiльних бiлкових мас, якi утворилися з бiлкiв плазми кровi i розташовуються на стiнках альвеол, а також невеликих крововиливiв.

Закономiрно спостерiгається також вогнищеве спадання легень, частiше при вiрусних iнфекцiях з бiльш тривалим перебiгом. Цi вогнищевi спадання легень (частковий ателектаз або дистелектаз) пов’язанi з порушенням утворення сурфактанту.

На пiзнiх стадiях захворювання вiдбувається регенерацiя епiтелiю, який наростає з росткових зон на оголену поверхню. Регенерацiя частiше буває повною. Але iнколи, особливо при повторних ГРВІ, розвивається багаторяднiсть епiтелiю i навiть iстинна метаплазiя епiтелiю.

вiддiлах виявляються западаючi дiлянки помiрного ущiльнення червонувато-синюшного або червоно-фiолетового кольору. Без вторинної iнфекцiї (бактерiальної, зокрема стафiлококової або мiкоплазмозу) геморагiчного або фiбринозно-некротичного трахеобронхiту чи вогнищ абсцедуючої або геморагiчної пневмонiї («велика строката легеня») навiть при гриповi не виявляється.

При iмунодефiцитних станах (первинних або вторинних), а в дiтей i без них, закономiрно спостерiгається виникнення вогнищ генералiзацiї з ураженням багатьох органiв (кишки, печiнки, нирок, головного мозку та iнших), де вiдбувається розвиток процесу, подiбного до процесу в легенях; уражається здебiльшого епiтелiй або нейроепiтелiй.

Грип

Грип (вiд франц. grippe – схоплювати) – ГРВІ, яка викликається вiрусами грипу. Крiм людини на грип хворiють багато ссавцiв (конi, свинi, собаки, коти, рогата худоба) i птахи. Джерелом захворювання людей є тiльки хвора людина . Можлива гiбридизацiя вiрусiв тварин i людини, що призводить до мiнливостi збудника i появи пандемiчно небезпечних штамiв.

Етiологiя. Збудники грипу – пневмотропнi РНК вiруси, трьох антигенно зумовлених серологiчних варiантiв: А (А1, А2), В i С, якi стосуються сiмейства Orthomyxoviridaeгемаглютинiни

Патогенез. Інфекцiя поширюється повiтряно-крапельним шляхом. Інкубацiйний перiод триває 2–4 днi. Первинна адсорбцiя, проникнення i розмноження вiрусу вiдбуваються в клiтинах бронхiолярного та альвеолярного епiтелiю , в ендотелiї капiлярiв, що призводить до первинної вiрусемiї. За допомогою нейрамiнiдази вiрус заселяє епiтелiй бронхiв i трахеї. Гострий бронхiт i трахеїт є першими клiнiчними ознаками початку захворювання.

Вiрус грипу має:

а) цитопатичну (цитолiтичну) дiю на епiтелiй бронхiв i трахеї, викликає його дистрофiю, некроз, десквамацiю;

б) вазопатичну (вазопаралiтичну) дiю

в) iмунодепресивну дiю (пригнiчення активностi нейтрофiлiв – пригнiчення фагоцитозу, моноцитарних фагоцитiв – пригнiчення хемотаксису i фагоцитозу, iмунної системи – розвиток алергiї, поява токсичних iмунних комплексiв.

визначають характер мiсцевих (ринiт, фарингiт, трахеїт, бронхiт, пневмонiя) i загальних (дисциркуляторнi розлади, дистрофiя паренхiматозних органiв, запалення) змiн. Проникнення вiрусу не завжди призводить до розвитку гострого iнфекцiйного процесу.Можливi латентнi (безсимптомнi) i хронiчнi форми хвороби, якi мають велике значення, особливо в перинатальнiй патологiї.

Патологiчна анатомiя. Змiни при грипi рiзнi i залежать вiд важкостi його перебiгу, що визначається типом збудника (грип А2 завжди перебiгає важче), сили його впливу, стану макроорганiзму i приєднання вторинної iнфекцiї. Розрiзняють за клiнiчним перебiгом:

– легку (амбулаторну) форму;

– форму середньої важкостi;

– важку форму грипу.

Легка форма грипу характеризується ураженням слизової оболонки верхнiх дихальних шляхiв i розвитком Мiкроскопiчно: гiдропiчна дистрофiя клiтин миготливого епiтелiю, втрата ними вiйок, повнокров’я, набряк, iнфiльтрацiя лiмфоцитами субепiтелiального шару. Вiдзначається десквамацiя епiтелiальних клiтин. В келихоподiбних клiтинах i в клiтинах серозно-слизових залоз багато ШИК-позитивного секрету. Характерна наявнiсть в цитоплазмi епiтелiальних клiтин базофiльних та оксифiльних (фуксинофiльних) включень . Дрiбнi являють собою , що пiдтверджується методом флуоресцентних антитiл. Оксифiльнi включення – це продукт реакцiї клiтини на проникнення вiрусу i вогнищеву деструкцiю її органел сприятливо, закiнчується через 5–6 днiв повним вiдновленням слизової оболонки верхнiх дихальних шляхiв i видужанням.

Грип середньої тяжкостi слизової оболонки не тiльки верхнiх дихальних шляхiв, але й дрiбних бронхiв, бронхiол, а також легеневої паренхiми . В трахеї i бронхах розвивається серозно-геморагiчне запалення, iнколи з вогнищами некрозу слизової оболонки. В цитоплазмi бронхiального та альвеолярного епiтелiю – включення вiрусу.

в легенях: повнокров’я, в альвеолах видно серозний, iнколи геморагiчний ексудат, десквамованi клiтини альвеолярного епiтелiю, поодинокi нейтрофiли, еритроцити, дiлянки ателектазу i гострої емфiземи; мiжальвеолярнi перегородки потовщенi за рахунок набряку та iнфiльтрацiї лiмфоїдними клiтинами, iнколи виявляються гiалiновi мембрани.

Перебiг грипу середньої важкостi в цiлому сприятливий: видужання настає через 3–4 тижнiв. В ослаблених людей, старикiв, дiтей, а також хворих на серцево-судиннi захворювання пневмонiя може мати хронiчний перебiг, стати причиною легенево-серцевої недостатностi та смертi.

Важка форма грипу

– грипозний токсикоз;

– грип з переважними легеневими ускладненнями.

При важкому грипозному токсикозi на перший план виступає виражена загальна iнтоксикацiя , зумовлена цито- i вазопатичною дiєю вiрусу. В трахеї i бронхах виникають серозно-геморагiчне запалення i некроз. В легенях на тлi розладiв кровообiгу i масивних крововиливiв є безлiч дрiбних (ацинозних, часточкових) вогнищ серозно-геморагiчної пневмонiї, якi чергуються з фокусами гострої емфiземи i ателектазу. У випадках блискавичного перебiгу грипу можливий токсичний геморагiчний набряк легень. Крапковi крововиливи виявляються в головному мозку, внутрiшнiх органах, серозних i слизових оболонках, шкiрi. Нерiдко такi хворi гинуть на 4–5‑й день захворювання вiд крововиливу в життєво важливi центри або дихальної недостатностi.

зумовлений приєднанням вторинної iнфекцiї (стафiлокок, стрептокок, пневмокок, синегнiйна паличка).

Ступiнь запальних i деструктивних змiн зростає вiд трахеї до бронхiв i тканини легень. В найбiльш важких випадках в гортанi i трахеї знаходять фiбринозно-геморагiчне запалення з великими дiлянками некрозу в слизовiй оболонцi i утворенням виразок. В процес втягуються всi шари стiнки бронхiв; виникає фiбринозно-геморагiчний панбронхiт, або виразково-некротичний панбронхiт. За наявностi дифузного бронхiолiту запальний процес поширюється на тканину легень, i виникає найчастiше ускладнення грипу – пневмонiя. Грипозна пневмонiя має ряд специфiчних особливостей:

– це, передусiм, бронхопневмонiя;

вогнищева: часточкова або часточкова зливна;

– за локалiзацiєю запального процесу з самого початку вона є стромально-паренхiматозною;

– за характером ексудату вонагеморагiчна (фiбринозно-геморагiчна).

Грипозна пневмонiя вiдрiзняється важкiстю i тривалiстю клiнiчного перебiгу. Це пов’язано з , що визначає приєднання вторинної iнфекцiї . Цьому сприяє також виражене пошкодження всiєї дренажної системи легень: дифузний панбронхiт, лiмфо – i гемангiопатiя. Деструктивний панбронхiт може призвести до розвитку гострих бронхоектазiв, вогнищ ателектазу i гострої емфiземи. Рiзноманiтнiсть морфологiчних змiн придає розтину ураженої легенi строкатого вигляду, i така легеня позначена як «велика строката грипозна легеня». Легенi макроскопiчно збiльшенi в обсязi, мiсцями щiльнi, темно-червоного (геморагiчний ексудат), мiсцями сiрувато-жовтого (вогнища абсцедування), сiруватого (фiбринозний ексудат) кольору.

Грипозна пневмонiя схильна до таких грiзних ускладнень абсцедування, гангрена легенi. емпiєми плеври , яка може ускладнитися гнiйним перикардитом та гнiйним медiастинiтом . У зв’язку з тим, що грипозний ексудат тривало не розсмоктується, можлива його карнiфiкацiя (замiщення ексудату сполучною тканиною). З iнших позалегеневих ускладнень слiд вiдзначити розвиток дуже грiзного ускладнення – серозного, або серозно-геморагiчного менiнгiту , який може поєднуватися з енцефалiтом. Для грипозного енцефалiту характернi периваскулярнi лiмфоцитарнi iнфiльтрати, нейроглiальнi вузлики, дистрофiчнi змiни нервових клiтин, безлiч дрiбних крововиливiв. У головному мозку при важкiй формi грипу циркуляторнi розлади ведуть до гострого набухання його речовини, що супроводжується вклиненням мигдаликiв мозочка у великий потиличний отвiр i смертю хворих. Крiм того, можливий розвиток Дистрофiчнi змiни клiтин iнтрамуральних ганглiїв серця можуть стати причиною гострої серцевої недостатностi. У хворих на грип нерiдко спостерiгається розвиток тромбофлебiтiв i тромбартерiїтiв . Нарештi, часто спостерiгається гострий гнiйний отит гайморит, фронтит, етмоїдит, пансинусит.

Особливостi перебiгу грипу в дiтей. У дiтей раннього вiку захворювання перебiгає важче, нiж у дорослих; часто розвиваються легеневi i позалегеневi ускладнення. Вiдзначається домiнування загальної iнтоксикацiї з ураженням нервової системи, безлiч петехiй у внутрiшнiх органах, серозних i слизових оболонках. Мiсцевi змiни iнколи супроводжуються катаральним запаленням i набряком слизової оболонки гортанi, звуженням її просвiту (несправжнiй круп) i асфiксiєю.

Парагрип

Парагрип pаrа – бiля) – грипоподiбне гостре iнфекцiйне захворювання, яке викликається вiрусами парагрипу; характеризується переважним ураженням дихальних шляхiв i помiрною iнтоксикацiєю. Поширений всюди, складає бiля 20% ГРВІ. В епiдемiї грипу нерiдко є супутнiм захворюванням. Хворiють люди рiзного вiку, але здебiльшого дiти.

Етiологiя i патогенез. Збудники парагрипу – пневмотропнi РНК вiруси типiв 1–4 – вiдносяться до сiмейства Раrатухоviridае . Вiруси мають форму неправильних сфер дiаметром 150–300 нм або довгих спiралей. Капсид вiрусу мiстить фактор, який викликає утворення типiв 1 i 2, перебiгає як легка форма грипу, однак, часто виникають гострий ларингiт i набряк гортанi, якi ускладнюються несправжнiм крупом та асфiксiєю. Вiрус парагрипу типу 3 веде до ураження нижнiх дихальних шляхiв, а вiрус типу 4 викликає iнтоксикацiю.

Змiни органiв дихання при парагрипi подiбнi до змiн, якi описуються при грипi, але вираженi в меншому ступенi. Характерною є пролiферацiя епiтелiюполiморфних клiтин, якi мають одне або декiлька пухирчастих пiкнотичних ядер . В легенях у серозно-десквамативному ексудатi зустрiчаються багатоядернi клiтини. Інтерстицiальна клiтинна реакцiя в легенях виражена помiрно, а крововиливи рiдкiснi. Ускладнення парагрипу спостерiгаються при приєднаннi вторинної iнфекцiї. Найчастiше розвиваються бронхопневмонiя, ангiна, синусити, набряк, євстахiїт. Можливий розвиток менiнгоенцефалiту. Смерть хворих при неускладненому парагрипi може наступити вiд асфiксiї, зумовленої несправжнiм крупом, або вiрусної пневмонiї, при приєднаннi вторинної iнфекцiї – вiд легеневих ускладнень. Парагрип небезпечний для дiтей раннього вiку у зв’язку з можливiстю генералiзацiї iнфекцiї.

Респiраторно-синцитiальна iнфекцiя

Респiраторно-синцитiальна iнфекцiя (РС-iнфекцiя ) – гостре респiраторне iнфекцiйне захворювання, яке викликається респiраторно-синцитiальним вiрусом (РС-вiрусом)

Етiологiя i патогенез. РНК вiрусiв сiмейства Раrатухоviridае i може формувати в культурi гiгантськi клiтини i синцитiй. Патогенез РС-iнфекцiї подiбний до патогенезу грипу i парагрипу. Спочатку уражаються легенi, пiзнiше – верхнi дихальнi шляхи. Зустрiчається здебiльшого у дiтей молодшого вiку. Можлива генералiзацiя iнфекцiї у дiтей перших мiсяцiв життя. У дiтей старшого вiку i дорослих уражаються тiльки верхнi дихальнi шляхи, захворювання перебiгає легко.

Патологiчна анатомiя. При РС-iнфiкуваннi виявляютьсяларинготрахеобронхiт, бронхiолiт i бронхопневмонiя.

Морфологiчною особливiстю є пролiферацiя епiтелiю трахеї, бронхiв, бронхiол, альвеолярних ходiв у виглядi сосочкiв або пластiв з декiлькох клiтин. В альвеолярних симпластах i сосочкових розростаннях бронхiв методом iмуно-люмiнесценцiї визначається РС-антиген. Епiтелiальнi пролiферати та ексудат можуть призвести до обструкцiї бронхiального дерева i розвитку вогнищ гострої емфiземи i ателектазу легень. Лiмфоїдна iнфiльтрацiя iнтерстицiальної тканини легень рiзко виражена i нерiдко поєднується з деструктивними змiнами стiнок альвеол. У легких випадках РС-iнфекцiї спостерiгається генералiзацiї iнфекцiї системi – з вогнищевою пролiферацiєю епендими.

Ускладнення здебiльшого легеневi: абсцес, гангрена легень, гнiйний плеврит, емпiєма плеври, гнiйний перикардит, медiастинiт. у важких випадках настає вiд пневмонiї, легеневих ускладнень, зумовлених вторинною iнфекцiєю, а також вiд генералiзацiї iнфекцiї.

Аденовiрусна iнфекцiя – ДНК вiрусiв дiаметром 70–90 нм. Шляхи iнфiкування i мiсце розмноження аденовiрусiв подiбнi до розглянутих при iнших респiраторних вiрусних iнфекцiях. Джерелами зараження є хвора людина та носiї . Інфекцiя передається здебiльшого повiтряно-крапельним шляхом . Уражаються:

– дихальнi шляхи;

– кон’юнктива ока;

– лiмфоїдна тканина (частiше зiву i глотки, рiдше – кишки i лiмфатичних вузлiв черевної порожнини).

Макроскопiчно вiдзначаєтьсякатаральний ларинготрахеобронхiт . В легенях виявляються червонi, деколи – сiро-червонi западаючi вогнища невеликих розмiрiв з гладкою вологою поверхнею розтину. Вони розташовуються частiше в заднiх вiддiлах. Водночас в переднiх вiддiлах легень розвивається гостра емфiзема.

мозок та iншi, в тому числi послiд), найбiльше значення має перетворення клiтин, в яких розмножується вiрус, здебiльшого епiтелiальних, в гiгантськi одноядернi гiперхромнi клiтини. Частiше, нiж при iнших iнфекцiях, спостерiгається розвиток кон’юнктивiту.

у формуваннi внутрiшньоядерних включень, якi складаються з вiрусних частинок, що i визначає лiзис клiтини. Вихiд вiрусу з клiтин при їхнiй загибелi веде до iнтоксикацiї, яка виражена в меншому ступенi, нiж при грипi. В дихальних шляхах цитопатична дiя вiрусу полягає, передусiм, у змiнi епiтелiю. Ядра клiтин нерiвномiрно забарвлюються, деякi з них збiльшуються у розмiрах, стають бiльш базофiльними. Це вiдбувається за рахунок утворення в ядрi включень круглої форми, якi багатi ДНК. У просвiтi бронхiв мiститься серозний ексудат з домiшкою макрофагiв i поодиноких лейкоцитiв. На бiльш пiзнiх стадiях розвитку в уражених дiлянках клiтини епiтелiю та ексудату пiддаються розпаду. Принципово подiбнi змiни виявляються i з боку альвеолоцитiв. Вони пiддаються гiгантоклiтинному метаморфозу i в подальшому вiдторгуються у просвiт альвеол. Поряд з ними на раннiх стадiях процесу тут мiститься бiлковий ексудат у виглядi крапельок або пластiвцiв, також трохи є еритроцитiв, макрофагiв i окремi нейтрофiли. Пiзнiше ексудат некротизується, стає дрiбногорбистим, як i в бронхах.

розрiзняють двi форми:

– легку;

– важку.

Легка форма характеризується розвитком гострого катарального риноларинготрахеобронхiту, гострого фарингiту, регiонарного лiмфаденiту i гострого кон’юнктивiту. Слизова оболонка верхнiх дихальних шляхiв гiперемована, набрякла, з дрiбнокрапковими крововиливами, лiмфогiстiоцитарною iнфiльтрацiєю i вираженою десквамацiєю епiтелiальних клiтин. В цитоплазмi десквамованих клiтин знаходять фуксинофiльнi включення , збiльшенi в розмiрах ядра мiстять включення аденовiрусу . Такi клiтини ємаркером аденовiрусної iнфекцiї –аденовiрусна пневмонiя. Для неї характерний серозний ексудат з невеликою кiлькiстю макрофагiв, лiмфоїдних клiтин, нейтрофiлiв та альвеолярного епiтелiю, а також аденовiруснi клiтини. В мiжальвеолярних перегородках серед iнфiльтратiв, якi представленi лiмфоцитами, також зустрiчаються аденовiруснi клiтини. В альвеолах iнколи виявляються гiалiновi мембрани.

Важка форма захворювання виникає або при генералiзацiї вiрусу, або в результатi приєднання вторинної iнфекцiї. При генералiзацiї iнфекцiї вiруси розмножуються в епiтелiальних клiтинах кишки, печiнки, нирок, пiдшлункової залози, ганглiозних клiтинах головного мозку, при цьому утворюються аденовiруснi клiтини. В цих органах розвиваються розлади кровообiгу i запалення. Приєднання вторинної iнфекцiї змiнює характер морфологiчних змiн в органах, спостерiгаються нагноєння та некроз.

Ускладнення. Смерть може настати вiд аденовiрусної пневмонiї, легеневих ускладнень, зумовлених приєднанням бактерiальної iнфекцiї, або вiд поширеного ураження внутрiшнiх органiв (особливо головного мозку – енцефалiт) при генералiзацiї iнфекцiї.

Вiрусний гепатит

Актуальнiсть проблеми

Вiрусний гепатит – вiрусне захворювання, яке характеризується здебiльшого ураженням печiнки i травного тракту. С. П. Боткiн у 1888 роцi вперше висунув концепцiю iнфекцiйної природи даного захворювання, i тому вiрусний гепатит називають iнфекцiйною жовтяницею, або хворобою Боткiна.

Причинами вiрусного гепатиту є наступнi вiруси:

– вiрус гепатиту А (ВГА);

– вiрус гепатиту В (ВГВ);

– вiрус гепатиту С (ВГС);

– вiрус гепатиту Е (ВГЕ);

– дельта-агент, дефектний вiрус, який потребує для реплiкацiї ВГВ.

Цi вiруси мають рiзнi iмунологiчнi характеристики, iмунiтет пiсля перенесеної iнфекцiї триває протягом всього життя людини, але не є перехресним, тобто перехворiвши гепатитом А, людина може занедужати на гепатит В, С i Е.

проявами ураження печiнки. Інколи захворювання супроводжується вираженою жовтяницею з невеликим пiдвищенням активностi трансамiназ (холестатична форма гепатиту). Важке пошкодження може призводити до розвитку печiнкової недостатностi.

Печiнка може уражуватися не тiльки цими вiрусами, однак термiн «вiрусний гепатит» в даному випадку не застосовується , тому що при цьому ураження печiнки є неспецифiчним i здебiльшого розвивається як ускладнення при важких формах даних iнфекцiй. До цих вiрусiв вiдносяться: вiрус Епштейна-Барр (при iнфекцiйному мононуклеозi); вiрус простого герпесу I типу; цитомегаловiрус.

Вiрусний гепатит А

Основними характеристиками гепатиту А є:

– фекально-оральний механiзм передачi;

– вiдносно короткий (до 45 днiв) iнкубацiйний перiод;

– спорадичний або епiдемiчний характер;

– наявнiсть прямої цитопатичної дiї вiрусу;

– вiдсутнiсть носiйства;

– в основному легкий клiнiчний перебiг з повним вiдновленням функцiї печiнки.

Вiрусний гепатит А також називають «епiдемiчним», тому що вiн має епiдемiчний характер поширення, однак бувають i спорадичнi випадки захворювання. Недуга широко поширена у всiх регiонах планети i спостерiгається в основному у дiтей; здебiльшого захворювання перебiгає в легкiй формi, без жовтяницi. Рiдко спостерiгається виражена жовтяниця. Тривалий i важкий перебiг, а також смертельнi наслiдки дуже рiдкiснi.

Вiрусний гепатит А (ВГА) передається фекально-оральним шляхом, в основному через забруднену їжу i воду. Так як видiлення вiрусу з фекалiями починається задовго до появи жовтяницi, то в даний перiод хворий може вiльно поширювати iнфекцiю.

Специфiчна дiагностика полягає у виявленнi в сироватцi кровiIgM протиВГА. Носiйства при даному гепатитi не буває, iмунiтет стерильний.

Вiрусний гепатит В

Основними характеристиками гепатиту В є:

– поширення кров’ю та її продуктами, через забрудненi кров’ю iнструменти i статевим шляхом;

– нерiдкiсний розвиток носiйства i хронiчних форм;

– вiдносно важке ураження печiнки.

Вiрусний гепатит В також називають «сироватковим гепатитом», тому що в основному вiн передається кров’ю. Вiрус може поширюватися вiд носiїв, в яких немає жодних клiнiчних ознак захворювання. Зараз даний шлях поширення зустрiчається все рiдше i рiдше, так як всi донори обстежуються на носiйство ВГВ. Вiрус може також поширюватися «вертикально», тобто вiд матерi до плоду.

Специфiчний дiагноз базується на знаходженнi у сироватцiантитiл до поверхневого антигену ВГВ (HBsAg, який iнколи називають австралiйським антигеном, тому що вiн вперше був описаний в астралiйських аборигенiв). Знаходження так званого «е» антигену ВГВ у кровi говорить про активну фазу захворювання.

При вiрусному гепатитi пошкодження клiтин печiнки виникає як в результатi прямої цитопатичної дiї вiрусу, так i в результатi того, що на поверхнi iнфiкованих клiтин появляється HbsAg, тому клiтини печiнки пошкоджуються антитiлами, спрямованими проти ВГВ. При низькому iмунiтетi до цього антигену або толерантностi органiзму до нього вiрус може довгий час зберiгатися в клiтинах, не викликаючи їх загибелi; в даному випадку людина стає безсимптомним носiєм вiрусу. При бiопсiї печiнки носiїв у нiй виявляються клiтини зi свiтлою гомогенною цитоплазмою, в якiй мiститься величезна кiлькiсть вiрусних частинок.

Перебiг гепатиту В набагато важчий, нiж гепатиту А. Захворювання в основному проявляється важкою жовтяницею, часто розвиваються хронiчний гепатит i цироз печiнки. Інколи спостерiгається смерть хворих в гострому перiодi внаслiдок гепатонекрозу. ВГВ також значущий у розвитковi печiнковоклiтинного раку.

набагато важче.

Гепатит С

– поширенням через кров, забрудненi кров’ю iнструменти i, можливо, статевим шляхом;

– вiдносно коротким iнкубацiйним перiодом;

– часто асимптоматичним перебiгом;

– нестiйким функцiонуванням печiнки;

– тенденцiєю до розвитку хронiчних форм.

ВГС часто є причиною гепатиту при переливаннi кровi i концентратiв факторiв зсiдання кровi. Вiн був вперше виявлений у пацiєнтiв з клiнiкою сироваткового вiрусного гепатиту (ВГВ), в яких були вiдсутнi антигени; цей гепатит був названий «нi-А, нi-В гепатит».

i цироз печiнки.

Пригепатитi С часто спостерiгаються:

– iнфiльтрацiя лiмфоцитами синусоїдiв;

– жирова дистрофiя гепатоцитiв;

– деколи зустрiчається некроз клiтин. Таке поєднання нiколи не спостерiгається при гепатитах А i В.

формi, як i гепатит А. При вагiтностi iнфiкованiсть цим вiрусом супроводжується високою смертнiстю вагiтних. В експериментах було встановлено, що даний вiрус у мавп може передаватися i через кров.

Вiруснi гепатити характеризуються:

– апоптозом клiтин печiнки (ацидофiльнi тiльця або тiльця Каунсiльмена);

– запаленням портальних трактiв;

Незважаючи на вiдмiнностi в патогенезi гепатитiв А i В, їхня гiстологiчна картина в типових випадках дуже подiбна. Основними ознаками вiрусного гепатиту є:

– дистрофiчнi змiни клiтин печiнки;

– формування тiлець Каунсiльмена в результатi апоптозу уражених вiрусом гепатоцитiв;

– набряк портальних трактiв та iнфiльтрацiя лiмфоцитами й iншими клiтинами запалення;

– гiперплазiя клiтин Купфера; в перiод одужання в їх цитоплазмi накопичується клiтинний детрит;

– накопичення у цитоплазмi гепатоцитiв i мiжклiтинних канальцях жовчi, яку iнколи називають «жовчними тромбами»; таке накопичення жовчi називають холестазом.

У результатi набухання гепатоцитiв, набряку портальних трактiв та iнфiльтрацiї печiнки клiтинами запалення у хворих спостерiгається гепатомегалiя.

При важких формах гепатиту розвиваються некрози, що може призвести до розвитку печiнкової недостатностi.

За клiнiчним перебiгом вiрусний гепатит може бути .

Клiнiко-морфологiчнi форми гострого гепатиту:

– циклiчна (жовтянична);

– безжовтянична;

– некротична (злоякiсна, або блискавична);

– холестатична.

Численнi спроби виявити вiрогiднi вiдмiнностi в структурних змiнах залежно вiд етiологiї гострих вiрусних гепатитiв залишаються марними.

Привелика червона печiнка ). Мiкроскопiчно змiни печiнки складаються з альтеративних, ексудативних та пролiферативних змiн. Передусiм виникає мезенхiмальна реакцiя, яка полягає в пролiферацiї зiрчастих ретикулоендотелiоцитiв з наступним перетворенням їх в макрофаги. В стромi мiсцями виявляються невеликi лiмфогiстiоцитарнi iнфiльтрати, передусiм, у виглядi перифлебiтiв печiнкових вен. В подальшому спостерiгаються явища здебiльшого

i розташовуються поодинцi або невеликими групами. Характерний коагуляцiйний некроз гепатоцитiв, а також зiрчастих ретикулоендотелiоцитiв. Найтиповiшим прийнято вважати коагуляцiйний некроз всiєї цитоплазми – тiльця Каунсiльмена, рiдше – парцiальний некроз цитоплазми. Водночас в перипортальних прошарках утворюються невеликi iнфiльтрати з лiмфоцитiв з домiшкою гiстiоцитiв, поодиноких плазмоцитiв i зернистих лейкоцитiв. Вираженiсть iнфiльтрацiї корелює зi ступенем некротичних змiн. Характерна також поява в гепатоцитах i макрофагах лiпофусцину. Нерiдко виявляються стази жовчi з утворенням жовчних тромбiв.

На 2-3-му тижнi хвороби визначаються ознаки регенерацiї. Вони полягають у появi гепатоцитiв з рiзними за величиною ядрами, часто гiперхромними, iнколи в них видно мiтози. Частина цих клiтин є двоядерними. У випадку затяжного перебiгу захворювання з вираженими ознаками регенерацiї iнколи говорять про пiдгострий вiрусний гепатит. У стадiї видужання (4–5‑й тиждень захворювання) печiнка набуває нормальних розмiрiв, її гiперемiя зменшується; капсула дещо потовщена, тьмяна, мiж капсулою i очеревиною зустрiчаються невеликi спайки. При мiкроскопiчному дослiдженнi знаходять вiдновлення балкової будови часточок, зменшення ступеня некротичних i дистрофiчних змiн. Виражена регенерацiя гепатоцитiв, багато двоядерних клiтин в усiх вiддiлах часточок. Лiмфо-макрофагальний iнфiльтрат в портальних трактах i всерединi часточок є вогнищевим. На мiсцi некрозiв гепатоцитiв знаходять згрубiння ретикулярної строми i розростання колагенових волокон. Пучки колагенових волокон виявляють також в перисинусоїдному просторi (просторi Дiссе). При гострiй циклiчнiй формi гепатиту в тканинi печiнки частинки вiрусу i антигену здебiльшого не виявляються.

Прибезжовтяничнiй формi гепатиту змiни печiнки у порiвняннi з гострою циклiчною формою вираженi менше. Макроскопiчно печiнка декiлька збiльшена, iз заокругленим краєм i гладкою поверхнею, ледь в’яла, звичайного кольору, хоча здебiльшого пiд капсулою є нерiвномiрне кровонаповнення. Інколи при лапароскопiї виявляють картинувеликої червоної печiнки (можливе ураження лише однiєї частки).

та нейтрофiльнi iнфiльтрати, холестаз вiдсутнiй.

При особливо важкомузлоякiсному (фульмiнантному, некротичному, блискавичному) перебiговi гепатиту виникає мультилобулярний некроз паренхiми печiнки, який позначений термiном токсична дистрофiя. Макроскопiчно печiнка, особливо її лiва частка, зменшується в розмiрах, стає в’ялою, зi зморщеною капсулою i гострим краєм. На розтинi орган спочатку жовтого кольору, в основному, за рахунок просякання некротизованої тканини жовчними пiгментами («жовта атрофiя печiнки»).

При мiкроскопiчному дослiдженнi знаходятьмостовиднi (вiд центральної вени до портального тракту) або масивнi некрози печiнки. Серед некротичних мас зустрiчаються тiльця Каунсiльмена, скупчення зiрчастих ретикулоендотелiоцитiв, лiмфоцитiв, макрофагiв, нейтрофiлiв. Рiзко виражений стаз жовчi в капiлярах. Гепатоцити визначаються лише в збереженiй паренхiмi по периферiї часточок, вони в станi гiдропiчної або балонної дистрофiї. По мiрi розсмоктування некротизованої тканини печiнки на жовтому фонi виникає вкраплiння яскраво-червоного кольору, зумовлене розширенням кровоносних судин, пiзнiше визначаються широкi поля темно-червоного кольору («червона атрофiя печiнки» ). Повної регенерацiї в цьому випадку не вiдбувається, на мiсцi некротизованої тканини печiнки виявляються розростання сполучної тканини, серед якої можуть утворюватися несправжнi жовчнi протоки. Якщо хворi не помирають в гострому перiодi вiдпечiнкової коми, в них формується постнекротичнийкрупновузловий цироз печiнки.

Холестатична форма гепатиту зустрiчається здебiльшого в осiб лiтнього вiку. В її основi лежать внутрiшньопечiнковий холестаз i запалення жовчних проток. При лапароскопiї знаходять змiни, якi подiбнi , але печiнка з вогнищами жовто-зеленого забарвлення i пiдкресленим часточковим рисунком. Мiкроскопiчно переважають явища холестазу жовчних проток (холангiти, холангiолiти) . Гепатоцити центральних вiддiлiв часточок у станi гiдропiчної або балонної дистрофiї, зустрiчаються тiльця Каунсiльмена. Портальнi тракти розширенi, iнфiльтрованi здебiльшого лiмфоцитами, макрофагами, нейтрофiлами.

цитоплазмi, як i в менш змiнених гепатоцитах, мiстяться численнi включення глiкогену i дрiбнi зерна жовчних пiгментiв. Крiм того, спостерiгаються дискомплексацiя печiнкових балок i холестази, пролiферацiя холангiол з лiмфогiстiоцитарною iнфiльтрацiєю навколо них. Такого роду змiни виявляються у частини осiб на тлi iмунодефiциту i у новонароджених.

Хронiчний гепатит

Розрiзняють наступнi форми хронiчного гепатиту:

– хронiчний активний гепатит;

Дляхронiчного активного гепатиту характерна клiтинна iнфiльтрацiя портальної, перипортальної i внутрiшньочасточкової склерозованої строми печiнки. Особливо характерне проникнення iнфiльтрату з лiмфоцитiв, макрофагiв, плазматичних клiтин в печiнкову часточку, що призводить до пошкодження гепатоцитiв (iмунний цитолiз). Розвиваються (гiдропiчна, балонна) i некроз гепатоцитiв (деструктивний гепатит). Некрози можуть бути i субмасивними (мультилобулярними). Ступiнь поширення некрозу є критерiєм ступеня активностi (важкостi) захворювання. Деструкцiя гепатоцитiв поєднується з вогнищевою або дифузною пролiферацiєю зiрчастих ретикулоендотелiоцитiв та клiтин холангiол. В гепатоцитах при електронно-мiкроскопiчному, iмуногiстохiмiчному та свiтлооптичному (забарвлення орсеїном) дослiдженнi виявляються маркери вiрусу гепатиту В – НВsАg i НВСАg. Гепатоцити, якi мiстять НВААg, нагадують матове скло (матово-скловиднi гепатоцити); ядра гепатоцитiв, якi мiстять НВСАg, виглядають немов би посипаними пiском («пiсочнi ядра»). Цi гiстологiчнi ознаки також стають етiологiчними маркерами гепатиту В. Хронiчний активний гепатит , як правило, прогресує в постнекротичний крупновузловий цироз печiнки .

Хронiчний персистуючий гепатит характеризується iнфiльтрацiєю лiмфоцитами, гiстiоцитами i плазматичними клiтинами склерозованих портальних полiв. Рiдко вогнищевi гiстiолiмфоцитарнi скупчення зустрiчаються всерединi часточок, де вiдзначаються гiперплазiя зiрчастих ретикулоендотелiоцитiв i вогнища склерозу ретикулярної строми. Дистрофiчнi змiни гепатоцитiв вираженi мiнiмально або помiрно (гiдропiчна дистрофiя), некроз гепатоцитiв зустрiчається рiдко. В печiнцi виявляються маркери антигенiв вiрусу гепатиту В: матово-скловиднi гепатоцити, якi мiстять НВsАg, рiдше – «пiсочнi» ядра з НВСАg, тiльця Каунсiльмена. При хронiчному персистуючому гепатитi можлива не тiльки вогнищева, але й генералiзована експресiя НВСАg; iнколи вона може бути i вiдсутня.

Позапечiнковi змiни при вiрусному гепатитi проявляються i багатьма в шкiрi, серозних та слизових оболонках, , особливо брижових, i за рахунок гiперплазiї ретикулярних елементiв. При досить часто виникає слизової оболонки верхнiх дихальних шляхiв i травного тракту. В епiтелiї ниркових канальцiв, м’язових клiтинах серця i нейронах ЦНС знаходять дистрофiчнi змiни. При хронiчному активному гепатитi розвиваються системнi ураження екзокринних залоз (слинних, шлунка, кишки, пiдшлункової залози) i судин (васкулiти, гломерулонефрит).

Смерть при вiрусному гепатитi (некротична форма) або хронiчної (хронiчний активний гепатит з виходом в цироз) печiнкової недостатностi

КІР

Кiр (morbilli , вiд скороченого лат. morbus – хвороба) – гостре високо-контагiозне iнфекцiйне захворювання дiтей, яке характеризується катаральним запаленням слизових оболонок верхнiх дихальних шляхiв, кон’юнктиви i плямисто-папульозним висипанням на шкiрних покривах. Передача здiйснюється повiтряно-крапельним шляхом.

Збудник кору – РНК-вiрус розмiром 150 нм iз сiмейства Раrаmухоviridae , розмножується первинно в органах дихання . В уражених дiлянках виникає вогнищеве серозно-макрофагальне запалення, тут же утворюються гiгантськi багатоядернi клiтини з епiтелiю.

Вiрус кору спроможний знижувати бар’єрну функцiю епiтелiю, фагоцитарну активнiсть, а також викликати падiння титру протиiнфекцiйних антитiл (наприклад, дифтерiйного антитоксину). Цей стан анергiї рiзко пiдвищує схильнiсть хворих до вторинного iнфiкування або iснуючого хронiчного процесу, наприклад, туберкульозу. Перенесений кiр залишає стiйкий iмунiтет.

Макроскопiчно процес в цей час носить характер катарального фарингiту, ларинготрахеобронхiту. Слизова оболонка набрякла, повнокровна, виведення слизу рiзко пiдвищене, що супроводжується нежиттю, кашлем, сльозотечею. У важких випадках можуть виникати некрози, слизова оболонка стає тьмяною, сiрувато-жовтого кольору. Набряк i некрози слизової оболонки гортанi можуть викликати рефлекторний спазм її мускулатури з розвитком асфiксiї (несправжнiй круп ). Крiм того, в легенях виявляються, як правило, невеликi пневмонiйнi вогнища червоного кольору. Характерною для кору є метаплазiя епiтелiю слизових оболонок в багатошаровий плоский, що рiзко знижує бар’єрну функцiю епiтелiю. При неускладненому кору в мiжальвеолярних перегородках легень утворюються мiлiарнi i субмiлiарнi фокуси пролiферацiї лiмфоїдних, гiстiоцитарних i плазматичних клiтин. Можливий розвиток iнтерстицiальної пневмонiї, при якiй в стiнках альвеол утворюються чуднi гiгантськi клiтини – гiгантоклiтинна корова пневмонiя . Поряд з цим виникає катаральний кон’юнктивiт . Незабаром вiдбувається гематогенна дисемiнацiя вiрусу в органiзмi. В багатьох органах, в тому числi у слизовiй оболонцi носа i глотки, тканинах мигдаликiв i червоподiбного вiдростка виникає гiперплазiя ретикулярних клiтин i гiгантоклiтинний метаморфоз уражених клiтин, передусiм, епiтелiальних.

Одночасно розвивається специфiчне для кору ураження слизових оболонок (енантема – плями Фiлатова-Коплика). У цих дiлянках визначаються повнокров’я, вогнищевий набряк з вакуолiзацiєю клiтин епiтелiю та невеликi лiмфогiстiоцитарнi iнфiльтрати. Макроскопiчно енантема спочатку має вигляд дрiбних вогнищ червоного кольору. Незабаром їхнi центральнi дiлянки – мiсце, де починається злущування епiтелiю, стають бiлуватими. Пiзнiше з’являєтьсяекзантема – крупноплямисте папульозне висипання на шкiрi: спочатку за вухами, пiсля цього на обличчi, шиї, тулубi, нарештi, на кiнцiвках, бiльше на розгинаючих поверхнях. При цьому вiдбувається ураження придаткiв шкiри.

Ускладнення. Серед ускладнень центральне мiсце займаютьураження бронхiв i легень, якi пов’язанi з приєднанням . Пошкоджується не тiльки внутрiшня оболонка бронхiв але також середня (мезобронхiт) i зовнiшня (перибронхiт). Панбронхiт часто має некротичний або гнiйно-некротичний характер. Ураженi бронхи на розтинi легенi мають вигляд сiрувато-жовтих вогнищ, дуже подiбних на туберкульознi горбики. Такий панбронхiт є джерелом розвитку бронхоектазiв, абсцесiв легенi, гнiйного плевриту . Перехiд процесу на перибронхiально розташовану легеневу паренхiму призводить до розвитку перибронхiальної пневмонiї, а в подальшому – хронiчного ураження легень з виходом у пневмосклероз. До рiдкiсних ускладнень кору на сьогоднi слiд вiднести вологу гангрену м’яких тканин лиця. Найважчим, хоча i надто рiдкiсним, проявом генералiзацiї хвороби є ураження ЦНС. Вiрус кору проникає у нервовi клiтини, в яких при свiтловiй мiкроскопiї може проявлятися у виглядi включень. У першу чергу страждають нейрони великих пiвкуль. Вони набухають, вакуолiзуються або зморщуються. В бiлiй речовинi визначається вогнищевий розпад мiєлiну, здебiльшого в тих дiлянках, де найбiльше пошкоджена аксоплазма нервових волокон. Цi змiни супроводжуються пролiферацiєю астроцитiв, клiтин мiкроглiї i лiмфо-моноцитарними периваскулярними iнфiльтратами. Істотне значення в патогенезi корових енцефалiтiв належить iнфекцiйно-алергiчним механiзмам. Смерть хворих на кiр пов’язана з легеневими ускладненнями, а також з асфiксiєю при несправжньому крупi.

Полiомiєлiт

Полiомiєлiт (грец. Роlios – сiрий, myelos – спинний мозок; синонiми: запального процесу в сiрiй речовинi переднiх рогiв спинного мозку. Частiше спостерiгається у дiтей до 7 рокiв життя.

Етiологiя i патогенез. Збудником є РНК-вiрус з сiмейства ентеровiрусiв (Picornaviridae ). Частинки вiрусу при електроннiй мiкроскопiї мають круглу форму, розмiром 27 нм. Джерелом зараження є людина. Основний шлях поширення – фекально-оральний. Можливий трансплацентарний шлях передачi вiрусу. Зараження вiдбувається в основному ентеральним шляхом, у зв’язку з чим вiрус полiомiєлiту розмножується спочатку в ротоглотцi або кишцi.Первинно розмноження вiрусу вiдбувається в глоткових мигдаликах, в групових лiмфатичних фолiкулах тонкої кишки, пiсля цього настає його лiмфогенне розповсюдження i розмноження в регiонарних лiмфатичних вузлах. В подальшому вiдбувається гематогенна дисемiнацiя i розвивається вiрусемiя. Тiльки в 1% випадкiв при цьому вiрус попадає в ЦНС. У 99% процес обмежується вiремiєю з фiксацiєю вiрусу в лiмфатичному апаратi шлунково-кишкового тракту i в зонах скупчення бурого жиру. Вiрус полiомiєлiту реагує з лiпопротеїдними рецепторами, якi наближенi до багатої на лiпiди мозкової тканини i проникає в цитоплазму нейрона. При попаданнi вiрусу в спинний мозок бiлкова оболонка його розчиняється i РНК вiрусу вступає в тiсний зв’язок з РНК ядра моторних нервових клiтин. У результатi цього порушується бiлковий синтез в нейронах i вони гинуть, а при цьому звiльнений вiрус рухається по нервових шляхах i проникає в сусiднi нейрони. Клiнiчно розрiзняють чотири стадiї захворювання :

– препаралiтичну;

– паралiтичну;

– вiдновну;

– залишкову.

рисунок сiрої речовини («метелик») стертий, розмитий, в областi переднiх рогiв часто видно чорнi крапковi крововиливи i дрiбнi западаючi дiлянки розм’якшення тканини мозку. в стадiї спостерiгається зникнення грудочок базофiльної речовини (тигроїду) з великих рухових нейронiв, їхня цитоплазма стає блiдою, гомогенною, ядро пiкнотичним. Спостерiгається загибель окремих нейронiв, значнi судиннi порушення: повнокров’я, дiапедезнi крововиливи, набряк. У стадiї зростають некробiотичнi i некротичнi змiни з утворенням вогнищ розм’якшення сiрої речовини ) i ексудацiєю лейкоцитiв з кров’яного русла. Інфiльтрати локалiзуються в тканинi мозку, в периваскулярнiй тканинi i навiть в оболонках. У вiдновнiй i залишковiй рогами спинного мозку, а розповсюджується на руховi нейрони iнших вiддiлiв ЦНС – ядра довгастого мозку, ретикулярну формацiю, чорну речовину, середнiй мозок, паравентрикулярнi ядра, промiжний мозок i моторнi клiтини передньої центральної звивини. Тут спостерiгається загибель нейронiв i нейронофагiя. Через декiлька тижнiв вiдбувається стирання меж переднiх рогiв, а на мiсцi некрозiв формуються дрiбнi кiсти.

– бульбарна;

– понтiйна (з ураженням Варолiївого мосту);

– змiшанi – бульбо-спiнальна, бульбо-понто-спiнальна;

– полiрадикулоневритична.

При полiомiєлiтi спостерiгаються змiни в iнших органах. i, особливо, в групових лiмфатичних фолiкулах клубової кишки визначається виражена гiперплазiя iз збiльшенням центрiв розмноження лiмфатичних фолiкулiв. У легенях має мiсце наявнiсть великих ателектазiв i вираженi порушення кровообiгу, зв’язанi з ураженням вегетативних центрiв i паралiчами дихальної мускулатури. У серцi, крiм дистрофiчних змiн, спостерiгається iнтерстицiальний мiокардит. У багатьох внутрiшнiх органах можна виявити продуктивнi васкулiти, якi свiдчать про генералiзацiю процесу. В тому випадку, якщо ураженою виявилася 1/3 нервових клiтин спинного мозку, закономiрно вiдбувається вторинне ураження нервiв з розпадом осьових цилiндрiв i наступною пролiферацiєю лемоцитiв. Цi змiни супроводжуються рiзкою атрофiєю вiдповiдних груп м’язiв, порушенням функцiї суглобiв. У поперечносмугастiй м’язовiй тканинi нейротрофiчної атрофiї .

Найчастiшим ускладненням полiомiєлiту є ателектази i порушення кровообiгу в легенях. Залежно вiд важкостi ураження спинного мозку виникають паралiчi кiнцiвок з вiдставанням їхнього росту i атрофiєю кiсткової тканини. Вчасне лiкування попереджає розвиток контрактур i деформацiй кiнцiвок. Смерть

Краснуха

Краснуха – гостре iнфекцiйне захворювання, яке характеризується пiдвищенням температури, слабо вираженими катаральними явищами (нежить, кашель), збiльшенням i болючiстю потиличних лiмфатичних вузлiв i появою на шкiрi висипання.

Rubivirus . Знаходячись в крапельках мокроти, слини та слизу хворого, вiрус при покашлюваннi, розмовi попадає в повiтря i пiсля цього проникає через дихальнi шляхи здорової людини в органiзм (повiтряно-крапельный шлях передачi iнфекцiї). Заразитися можуть люди будь-якого вiку, але частiше хворiють дiти вiд 2 до 10 рокiв. Краснуха у дорослих зустрiчається рiдко. Пiсля перенесеного захворювання залишається стiйкий iмунiтет .

Інкубацiйний перiод складає 16–21 день. Перiод провiсникiв хвороби (продромальний перiод) проявляється слабовираженими нежиттю, кашлем i часто залишається непомiтним. Характернi припухлiсть i легка болючiсть лiмфатичних вузлiв на потилицi i шиї. Водночас з цими симптомами або через 1–2 днi на обличчi i на тiлi появляються висипання у виглядi дрiбних плям блiдо-рожевого кольору. Вони зникають через 2–3 днi, не залишаючи жодних слiдiв. Пiдвищена температура тримається 1–3 доби. Нерiдко протягом всiєї хвороби температура залишається нормальною, загальний стан дитини не порушується.

Вiрус спочатку розмножується в органах дихання, де розвивається дрiбновогнищева пневмонiя з гiгантоклiтинним перетворенням альвеолоцитiв. В подальшому виникає генералiзацiя, яка проявляється передусiм дрiбнокрапковим висипанням. Найважчим проявом генералiзацiї є ураження ЦНС, де можливий розвиток менiнгiту, енцефалiту i мiєлiту. Тут виявляється набухання ендотелiю судин, а в оболонках – i збiльшення числа менiнгеоцитiв. Вiдзначаються периваскулярний i перицелюлярний набряк, дрiбнi крововиливи, периваскулярна iнфiльтрацiя клiтинами гематогенного походження i глiальними, а також вогнищевi некрози. Принципово можливе ураження й iнших органiв.

Краснуха може перебiгати приховано, безсимптомно. Поряд з повiтряно-крапельним iнфiкуванням спостерiгається i трансплацентарне. У 1941 роцi австралiйський лiкар Грегг встановив, що краснуха у жiнок пiд час вагiтностi, навiть у безсимптомнiй формi, часто спричиняє важкi природженi вади розвитку дiтей. Особливо небезпечне у цьому вiдношеннi захворювання жiнок на краснуху в першi 3 мiсяцi вагiтностi, при зараженнi в бiльш пiзнi термiни вiрусне ураження плоду проявляється при народженнi ураженням внутрiшнiх органiв. Найважчi змiни в цьому випадку описуються в ЦНС, де розвивається продуктивно-некротичний лептоменiнгiт та енцефалiт з васкулiтом i формуванням кiст на мiсцi некрозiв. Можливий також продуктивно-некротичний ендофтальмiт з вiдшаруванням сiткiвки. Такi дiти видiляють вiрус протягом 18 i бiльше мiсяцiв пiсля народження i можуть слугувати джерелом зараження для навколишнiх.