ВІЛ-iнфекцiя
Мiнiстерство освiти i науки України
Мiжнародний Унiверситет „РЕГІ” iм. Степана Дем’янчука
РЕФЕРАТ
з дисциплiни „Безпека життєдiяльностi”
на тему:
„ВІЛ-iнфекцiя”
Виконав: студент групи 31iН
Новака Андрiя Анатолiйовича
Перевiрив:
Рiвне 2004
ПЛАН
1. Визначення поняття СНІД
2. Особливостi збудника СНІДу
3. Передача ВІЛ-iнфекцiї
4. Вiрус iмунодефiциту людини типу 2 (ВІЛ 2)
7. Лiтература
1. ИЗНАЧЕННЯ ПОНЯТТЯ СНІД
Термiн СНІД уперше з'явився в Щотижневому Звiтi про Захворюванiсть i Смертнiсть Центрiв по Контролю Захворювань в 1982 роцi щоб описати “... захворювання, що стримано припускає про дефект клiтинної ланки iмунiтету, що зустрiчається без вiдомих причин для зменшення резистентностi до тiєї хвороби...”
змiнами (Центр Контролю Захворювань (ЦКЗ), 1985а, 1987а, 1992а).
У цей час ЦКЗ визначає СНІД у дорослому й пiдлiтковому вiцi 13 рокiв i бiльше як присутнiсть одного з 25 СНІД-iндикаторних умов, таких як саркома Капоши, пневмоцистоз або диссеминирований комплекс Mycobacterium avium. У дiтей молодше 13 рокiв визначення СНІДу подiбно з таким у пiдлiткiв i дорослих, за винятком того, що в список СНІД-визначальних умов входять також лимфоiдний пневмонiт i хронiчнi бактерiальнi iнфекцiї (ЦКЗ, 1987b). Область визначення серед дорослих i пiдлiткiв була розширена в 1993 роцi включенням у цей список ВІЛ-iнфекцiї в людини зi зниженням у кровi кiлькостi CD4+ T-лiмфоцитiв менш 200 в 1 мм3. Поточнi спостереження замiнили критерiї, опублiкованi в 1987 роцi, якi були заснованi на клiнiчних симптомах, а не на визначеннi CD4+ T-лiмфоцитiв.
Отже, термiн СНІД розшифровується як синдром набутого iмундефiциту, але придбаних iмунодефiцитiв багато, а СНІД - один. Тому сьогоднi вiрнiше сказати так: СНІД - це такий придбаний iмунодефiцит, що вiдрiзняється вiд iнших наявнiстю певного комплексу властивостей i специфiчного збудника. Про цього специфiчного збудника далi й пiде мова.
ВІЛ був вiдкритий. Роберт Галло i його спiвробiтники спочатку думали, що HIV й HTLV-1 належать до одного сiмейства - HTLV, тому що в них багато загальних властивостей. Обидва збудники мають спорiдненiсть до Т-лимфоцитам-хелперам з молекулою-рецептором CD4 на поверхнi. Обидва вiруси переносяться при переливаннi кровi. В обох випадках вiрусоносiння супроводжується нагромадженням вiдповiдних антитiл у кровi. Є подiбнiсть у будовi оболкових (env) генiв.
розмноження Т-хелперов, тодi як ВІЛ убиває цi клiтки. Неоднаковою виявилася i їхня будова. Дослiдження А. Ф. Биковського й Л. Монтанье показали, що в серцевини HTLV-1 сферична форма, а у ВІЛ вона конусоподiбна.
Істотнi розбiжностi виявилися й у геномах вiрусiв. У порiвняннi з HTLV-1 геном ВІЛ мiстить кiлька додаткових генiв. Головний бiлок серцевини ВІЛ - р24 - не має аналогiв в iнших ретровiрусах. Процес транскрипцiї генома ВІЛ протiкає в тисячу разiв швидше, нiж у клiтинних генiв, що в значнiй мiрi пояснює разючу швидкiсть розмноження ВІЛ.
в овець, що приводить, як i СНІД у людей, до смертельного результату.
загибель. ВІЛ -2 виявляється головним чином у Захiднiй Африцi. ВІЛ-2 порiднений з збудником Снiд-подiбного захворювання в макак. Вiн здатний iнфiкувати рiзнi види приматiв, виддалених у людини на сходах еволюцiї, тодi як ВИЧ-1 заражає тiльки людей i шимпанзе.
3.
ВІЛ передається типовим для всiх ретровiрусiв способами, тобто “вертикально” (дитинi вiд матерi) i “горизонтально”, особливо при полових контактах. Крiм цього до “горизонтального” шляху передачi вiдносяться парентеральний - iн'єкцiйний, при влученнi будь-якої бiологiчної рiдини вiд ВІЛ-iнфiкованого на шкiру й слизуватi при наявностi на них мiкротравм. Треба, щоправда, вiдзначити, що в рiзних бiологiчних рiдинах титр вiрусу може бути дуже рiзна: максимальна концентрацiя спостерiгається в спермi й кровi, а, наприклад, у слинi або слiзнiй рiдинi можуть перебувати лише одиничнi екземпляри вiрусу. Ще одна обставина, що впливає на передачу iнфекцiї: деякi носiї ВІЛ видiляють набагато бiльше вiрусу нiж iншi, хоча титр вiрусу в зараженому матерiалi вимiряти досить важко. Передача вiрусу визначається також iншими факторами, такими як травми, вториннi iнфекцiї, ефективнiсть епiтелiальних бар'єрiв, а також присутнiсть або вiдсутнiсть клiток з рецепторами для ВІЛ. Цi фактори дозволяють пояснити, чому за одних обставин, наприклад, при гомосексуальних контактах, вiрус поширюється швидше, нiж при iнших.
важко вивчати, оскiльки вона зазвичай безсимптомна, а гуморальна противiрусна вiдповiдь ще слабшала або взагалi не виявляється. Проте, ця стадiя, очевидно, найнебезпечнiша для навколишнiх. Є також данi про те, що хворий знову стає бiльш iнфекцiйним, коли вже розвивається СНІД.
Пiдсумовуючи все вищесказане, можна видiлити наступнi фактори, що впливають на передачу ВІЛ-iнфекцiї:
* титр вiрусу
* вторинна iнфекцiя
* епiтелiальнi рецептори
* iнтенсивнiсть експозицiї
* фаза iнфекцiї
КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ. Клiнiчна картина при зараженнi ВІЛ може бути досить рiзноманiтною, починаючи вiд гострої сероконверсiї й кiнчаючи повнiстю вираженим щирим СНІДом через багато рокiв. Інфекцiя може протiкати безсимптомно або проявлятися клiнiчно.
звана хвороба сероконверсiї. У перiод гострої сероконверсiї спостерiгається захворювання, подiбне iз запаленням залоз: хворий страждає вiд лихоманки, нездужання, млявостi, бiль у м'язах i суглобах, лимфоденопатiї. У початковому перiодi також може вiдзначатися оборотна енцефалопатiя iз втратою орiєнтацiї, пам'ятi, зрушеннями свiдомостi, гострий менiнгiт, миелопатiя й невропатiя.
Імовiрно, не в усiх, у кого вiдбулася сероконверсiя, справа дiйде до хронiчної iнфекцiї. У багатьох можливий перехiд iнфекцiї в латентну фазу. Проте, i в цю фазу хворий є iнфекцiйним, хоча й не в такому ступенi як у перiод сероконверсии або в стадiю вираженого СНІДу.
Хронiчна iнфекцiя теж може бути безсимптомною. Її вiдомi клiнiчнi ознаки включають цитопенiю, мiнорнi супутнi iнфекцiї й шкiрнi захворювання, лiмфаденопатiю, а також СНІД-асоцiйований комплекс.
4. ВІРУС ІМУНОДЕФІЦИТУ ЛЮДИНИ ТИПУ 2 (ВІЛ-2)
iнфекцiї. У цей час доведено, що ВІЛ-2 i ВІЛ-1 є самостiйними iнфекцiями, оскiльки є розходження в особливостях збудникiв, клiнiцi й епiдемiологiї. Нижче наводиться огляд вiдомостей по ВІЛ-2.
Географiчне поширення. Важливою вiдмiнною рисою iнфекцiї ВІЛ-2 є її переважне поширення в країнах Захiдної Африки. Антитiла до ВІЛ-2 виявленi в жителiв 15 африканських країн: Анголи, Гани, Гамбiї, Гвiнеї, Гвiнеї-Бiссау, Зiмбабве, Камеруну, Малi, Мозамбiку, Сенегалу, Сьєрра-Леоне, Того й Центральноафриканської Республiки. Інфекцiя за межами Захiдної Африки реєструється досить рiдко.
Варто мати на увазi, що в деяких країнах Захiдної Африки, таких як Гвiнея-Бiссау, ВІЛ-2 є практично єдиним циркулюючим серед населення вiрусом iмунодефiциту. У Сенегалi, Гамбiї, Малi й Мозамбiку в загальнiй масi iнфiкованих ВІЛ на частку iнфiкованих ВІЛ-2 доводиться вiд 37 до 68%. Свертає на себе увага наявнiсть у цих країнах значного числа осiб (до 50%) з подвiйною iнфекцiєю.
Будова вiрусу. Проведенi детальнi дослiдження властивостей ВІЛ-2 показали, що при певнiй подiбностi з ВІЛ-1, вiн вiдрiзняється вiд останнього за антигенною структурою й по послiдовностi пiдстав у нуклеїнових кислотах. ВІЛ-2 бiльше близький по своїм властивостям (у тому числi за антигенною структурою й складу генетичного матерiалу) до вiрусу iмунодефiциту мавп (SIV/ВИО), нiж до ВІЛ-1.
ВІЛ-1 i ВІЛ-2 iнфiкують тi ж популяцiї клiток, зв'язуються з тими ж CD4-рецепторами. Проведено аналiз повного генома ВІЛ-2. У цiлому його органiзацiя подiбна з таким ВІЛ-1. На додаток до класичних ретровiрусним генам gag, pol й env обидва вiруси мiстять гени vif, vpr, tat, nef й rev.
Одним з найбiльш iстотних розходжень мiж вiрусами є наявнiсть у ВІЛ-1 гена vpu, не виявленого у ВІЛ-2. У той же час ВІЛ-2 мiстить ген vpx, якого нема у ВІЛ-1. Продуктом гена vpu є бiлок з молекулярною масою 14-16 кд, а гена vpx - бiлок з молекулярною масою 12-14 кд. Продукт гена vpu досить важливий для дозрiвання й вивiльнення вiрусу iз клiтки. Гени tat, ref й nef необхiднi для вiрусної реплiкацiї й експреси вiрусного генома. Роль генiв vif й vpr поки неясна. Вважають, що vif може вiдiгравати роль у посттрансляцiйнiй модифiкацiї вiрусних бiлкiв.
Найбiльш консервативними дiлянками геномiв ВІЛ-1 i ВІЛ-2 є гени gag й pol. Вони вiдповiдно мають 57 й 59% гомологiї. Менш консервативна дiлянка, що кодує оболонковi бiлки, що особливо втримуються в зовнiшнiй частинi оболонки вiрусу (37% iдентичних амiнокислот). Було встановлено, що бiльшiсть цистеiнових залишкiв у ВІЛ-1 i ВІЛ-2 стабiльно, це свiдчить про те, що третинна структура бiлка може мати важливе функцiональне значення. Трансмембранна частина оболочечного бiлка - gp41- бiльш стабiльна, а нiж зовнiшня - gp120.
Є розходження в молекулярнiй масi бiлкiв ВІЛ-1 i ВІЛ-2. Зокрема, зовнiшнiй оболонковий гликопротеiн має молекулярну масу 120 кд, у ВІЛ-2 цей бiлок має мол. масу 140 кд. Трансмембранний бiлок у ВІЛ-2 - 36 кд, а у ВІЛ-1 - 41кд Бiлки кодованi геном gag у ВІЛ-1 мають мол. масу 24 й 17 кд, а у ВІЛ-2 - 26 й 15 кд.
Систематичнi спостереження свiдчать про те, що ВІЛ-2 не передається настiльки легко, як ВІЛ-1. Для передачi ВІЛ-2 необхiднi повторнi контакти. Основним шляхом передачi iнфекцiї є гетеросексуальний шлях. Не зареєстрованi випадки вертикальної передачi ВІЛ-2, не спостерiгалася також передача iнфекцiї внаслiдок годiвлi грудьми. Було виявлено, що бiльшiсть сiропозетивних дiтей одержали iнфекцiю при переливаннi кровi. Однак повiдомлено про випадок вертикальної передачi вiд матерi до дитини. Попереднi данi свiдчать, що iнкубацiйний перiод є досить тривалим.
зазначити, що випадки подвiйної iнфекцiї, заснованi винятково на серологiчних даних, повиннi iнтерпретуватися досить обережно у зв'язку з наявнiстю перехресних реакцiй.
Клiнiчнi вiдмiнностi. Бiльшiсть дослiдникiв, що вивчали ВІЛ-2, знайшли, що ця iнфекцiя розвивається повiльнiше, нiж ВІЛ-1. Симптоматика СНІД викликаного ВІЛ-2 у цiлому не вiдрiзняється вiд симптоматики СНІДа, викликаного ВІЛ-1. Вiрус типу 2 викликає тi ж клiнiчнi синдроми. У хворих спостерiгається рiзке зниження кiлькостi циркулюючих CD4-лiмфоцитiв. Попереднi данi свiдчать про бiльш сприятливий плин СНІДа, викликаного ВІЛ-2. В осiб iнфiкованих ВІЛ-2 навiть через 3 роки не було виражених лимфаденопатiї або СНІДа. У зв'язку з подiбними спостереженнями вважають, що ризик розвитку СНІДа в людей, iнфiкованих ВІЛ-2 нижче, нiж при зараженнi ВІЛ-1. Разом з тим у спостереженнях Clavel 7 з 17 хворих СНІДом, викликаним ВІЛ-2, померли протягом 1 року.
Отже, питання про плин iнфекцiї має потребу в подальшому вивченнi. Залишається також неясним вплив подвiйної iнфекцiї (ВІЛ-1 i ВІЛ-2) на клiнiчний плин.
У рiзних країнах ведуться iнтенсивнi дослiдження з метою виявити ефективнi лiкувальнi засоби проти СНІДу. Основнi стратегiчнi напрямки цих робiт - пошук противiрусних препаратiв, що впливають на ВІЛ у рiзнi стадiї його розмноження, i застосування методiв вiдновлення порушених при СНІД функцiй iмунiтету.
в змiстi протидiї зворотної транскриптазе вважаються аналоги нуклеотидiв. Одним з перших бiльш-менш ефективних препаратiв став азидотимидин (зидовудин, AZT). Вiн збiльшує середнiй час виживання хворих у пiзнiх стадiї СНІДа приблизно на рiк. Однак азидотимидин у значнiй мiрi токсичний - вiд нього бiльше iнших страждає кiстковий мозок, що приводить до анемiї. У цей час намагаються застосовувати iншi аналоги нуклеотидiв самостiйно або в рiзних комбiнацiях один з одним. У зв'язку iз цим клiнiки й лабораторiї постiйно роблять набiр волонтерiв для цього. От перелiк основних препаратiв, якi на травень 1997 року перебували в стадiї клiнiчних випробувань i давали найбiльш ефективнi результати:
Adefovirdipivoxil - вiдрiзняється ациклiчним залишком цукру й однiєю фосфатною групою, у зв'язку iз чим легше фосфорилюється в клiтинi, нiж iншi аналоги нуклеотидiв.
Beta-fluoro-dd - флюороаналог дiданозина; завдяки атому фтору засвоюється краще, нiж дiданозин. Ефективний проти тих штамiв вiрусу, якi мають множинну стiйкiсть до дiдеоксинуклеотидiв через мутацiю в 151 триплетi гена зворотної транскриптази.
Didanozine - менш токсичний нiж AZT, аналог нуклеотида; краще метаболiзує у клiтинi.
Ritonavir, ABT-378 (в 10 разiв сильнiше Ritonavir), Saquinavir, Indinavir. Ефективно комплексне використання цих препаратiв.
Обнадiйливi результати отриманi при застосуваннi Ro 24-7429. Його дiя заснована на зв'язуваннi бiлка - продукту гена tat, тобто придушується ефект трансактивацiї вiрусу.
Отже, ефективнi противiруснi препарати одержати можливо, але справа ускладнює той факт, що ВІЛ має дуже велику мiнливiсть. В одному органiзмi можна постiйно видiляти новi сiроварiанти вiрусу. У зв'язку iз цим ВІЛ швидко здобуває лiкарську стiйкiсть, i ефективнi ранiше препарати стають майже марнi.
Розробляються й методи симптоматичної й патогенетичної терапiї. Одна з пiдбадьорюючих розробок - препарат з розчинних молекул CD4, здатних зв'язуватися з ВІЛ i перешкоджати його адсорбцiї на мембранах специфiчних клiток.
Поки ж головнi мiри зверненi на терапiю саркоми Капоши, опортунiстичних iнфекцiй. Сильнiше пiддаються лiкуванню захворювання, викликанi грибками, токсоплазмами. Вплив на збудника пневмоцистоза не так ефективно. Ще менш дiюче лiкування iнфекцiй, викликаних деякими вiрусами, що активуються при СНІД.
Спроби вiдновлення iмунної системи за допомогою МУЛ-2, iнтерферонiв, тимусних факторiв або трансплантацiї вiдсталого мозку не мають значного успiху. Спостерiгаються лише тимчасовi полiпшення. При цьому, iммунотерапiя може спровокувати посилення реплiкацiї ВІЛ, тому що вiрус розмножується в основному в клiтинах, що дiляться.
ВИСНОВОК
Отже, зараз уже багатьом ясно, що СНІД - одна з найважливiших i трагiчних проблем, що виникли перед всiм людством наприкiнцi ХХ столiття. І справа не тiльки в тiм, що у свiтi вже зареєстрованi багато мiльйонiв iнфiкованих ВІЛ i бiльше 200 тисяч уже загинуло, що кожнi п'ять хвилин на земнiй кулi вiдбувається зараження однiєї людини. СНІД - це складна наукова проблема. Дотепер невiдомi навiть теоретичнi пiдходи до рiшення такого завдання, як очищення генетичного апарату клiтин вiд чужорiдної (зокрема, вiрусної) iнформацiї. Без рiшення цiєї проблеми не буде повної перемоги над СНІДом. А таких наукових питань це захворювання поставило багато...
СНІД - це найтяжча економiчна проблема. Змiст i лiкування хворих й iнфiкованих, розробка й виробництво дiагностичних i лiкувальних препаратiв, проведення фундаментальних наукових дослiджень i т. д. Уже зараз коштують мiльярди доларiв. Досить непроста й проблема захисту прав хворих СНІДом й iнфiкованих, їхнiх дiтей, рiдних i близьких. Важко вирiшувати й психосоцiальi питання, що виникли у зв'язку iз цим захворюванням.
СНІД - це не тiльки проблема лiкарiв i працiвникiв охорони здоров'я, але й учених багатьох спецiальностей, державних дiячiв й економiстiв, юристiв i соцiологiв.
про СНІД - про розвиток i клiнiчнi прояви захворювання, його профiлактику й лiкуваннi, догляд за хворими, психотерапiю хворих й iнфiкованих.
ЛІТЕРАТУРА
1. Н. К. Шарова, А. Г. Букринська, „Особливостi взаємодiї бiлкiв у складi ВІЛ-1; Питання iмунологiї”, 1990р.
2. Л. А. Кожемякин, В. Г. Бондаренко „Нестабiльнiсть генома й СНІД. Бiохiмiя”, 1992р.
3. В. П. Кузнєцов. „Система iнтерферону при Вiл-iнфекцiї. Питання вiрусологiї”, 1991р.
| 
