Безбольова iшемiя мiокарду у осiб немолодого i старечого вiку
виявляються за допомогою деяких iнструментальних методiв дослiдження, але не що супроводяться нападами стенокардiї або її еквiвалентами.
Історiя.
Протягом багатьох лiт основою клiнiчних уявлень про iшемiю мiокарду служила описана У. Геберденом в 1772 р. типова картина стенокардiї (“геберденова грудна жаба”). Електрокардiографiчним критерiєм нападу стенокардiї став скороминущий зсув сегменту ST щодо изолинии. З широким клiнiчним застосуванням схiдчастої функцiональної проби навантаження у виглядi сучасної, вдосконаленої i технiчно оснащеною эргометрии, змiнилося уявлення про невiд'ємнiсть присутностi болю в клiнiцi ІБС. Було засвiдчено не тiльки iснування прихованої фази коронарної хвороби, але i наявнiсть у багатьох обстежуваних значущого зсуву сегменту ST на ЕКГ за вiдсутностi ангiнного нападу. Упровадження в клiнiчну практику технiчно досконалого багатогодинного мониторирования ЕКГ дало можливiсть контролювати положення сегменту ST i його зсув в процесi повсякденної життєдiяльностi людини. Виник стiйкий iнтерес до нової форми iшемiї мiокарду, єдиним вiддзеркаленням якої стала мониторная крива ЕКГ.
Подальше вивчення БІМ пов'язано з успiхами ехокардiографiї i радiоiзотопної вентрикулографии. Цi дослiдження надають можливiсть реєстрацiї дискiнезiї стiнок лiвого шлуночка i зниження серцевого викиду, що виникає пiд час БІМ, що значно збiльшило выявляемость данiй патологiї.
Патофiзiологiя.
Вважається, що патогенетические механiзми больової i безболевой форм iшемiї мiокарду схожi, а єдиною вiдмiннiстю є наявнiсть або вiдсутнiсть їх больового супроводу. Результати багатьох дослiджень спростували припущення про те, що при БІМ ушкоджується менший об'єм вiдповiдь на питання, чому iшемiя мiокарду в одних випадках виявляється нападами ангiнного болю, а в iнших – залишається “нiмий”.
БІМ може розвиватися двома основними шляхами: через первинно пiдвищену потребу мiокарду в киснi (“demandsilent ischemia”) або в результатi зниження доставки його до мiокарду (“supplysilent ischemia”). У частини хворих є поєднання цих двох патогенетических механiзмiв.
БІМ може бути пов'язаний з порушенням чутливостi внутримиокардиальных нервових закiнчень унаслiдок нейропатiї, що розвивається з рiзних причин, наприклад, унаслiдок цукрового дiабету [39], токсичної дiї патогенезi серцевого болю грає аденозин, який є головним стимулятором внутримиокардиальных больових рецепторiв i видiляється при iшемiї мiокарду. Зменшення кiлькостi i чутливостi цих рецепторiв може стати причиною порушення формування ноцицептивного потоку iмпульсiв. У хворих з БІМ значно пiдвищується активнiсть антиноцицептивної системи, яка полягає в зменшеннi больових вiдчуттiв за рахунок посилення впливу центральної нервової системи (ретикулярної формацiї, таламуса i сiрої речовини навкруги Сильвiєва водопроводу). Внаслiдок цього значно зростає порiг больової чутливостi, що є найважливiшою патогенетической особливiстю БІМ [23]. Істотно впливають на рiвнi больової сприйнятливостi i специфiку больового переживання психологiчнi чинники (емоцiйно-особовi аспекти, рiвень невротизации суб'єкта, наявнiсть депресивно-iпохондричних проявiв), соцiальний i культурний рiвень пацiєнта. Встановлено, що хворi з БІМ мають понижену чутливiсть до болю в цiлому, одночасно у них понижена i тактильная чутливiсть. Останнiми роками з'явилися свiдоцтва обумовленостi БІМ генетичними чинниками.
Для виявлення БІМ може бути використано декiлька методiв:
холтеровскоемониторирование ЕКГ, проби з фiзичним навантаженням (велоергометрiя, тредмил), чреспищеводная електрокардiостимуляцiя, фармакологiчнi проби (з дипиридамолом, добутамином i iн.), стрес-ехокардiографiя, радiонуклiднi методи дослiдження. При цьому методом вибору при обстеженнi хворих ІБС на наявнiсть у них безболевой iшемiї мiокарду слiд рахувати 24-годинне мониторирование ЕКГ, оскiльки воно не обтяжливе для пацiєнта i представляється можливiсть пiддати аналiзу повний добовий цикл серцевої дiяльностi (приблизно 100 тис. електрокардiографiчних комплексiв). Вважається, що самою специфiчною ознакою БІМ є дислокацiя сегменту ST горизонтального або низхiдного типу з амплiтудою не менше 1 мм на вiдстанi 0,08 вiд точки j (Parmley W., 1989). Точнiсть дiагностики iстотно зростає, якщо вказана дислокацiя триває 60 з i бiльш. Чутливiсть методу ГМ ЕКГ складає 55–65 %, специфiчнiсть – 77–92 %.. Чутливiсть ехокардiографiї навантаження при дiагностицi БІМ досягає 70 %, специфiчнiсть – 80 % [18].
Слiд зазначити, що в бiльшостi випадкiв перед виникненням депресiї сегменту ST наголошується збiльшення ЧСС i ПЕКЛО, як свiдоцтво пiдвищення роботи серця. Найвищий ризик вiдзначений при артерiальному тиску (САД) систоли 142 мм рт. ст. i вище i артерiальному тиску (ДАД) дiастоли 93 мм рт. ст. i вище; якнайменший – при САД 120–126 мм рт. ст. i ДАД 79–86 мм рт. ст. При бiльш низьких значеннях САД i ДАД подальшого зниження ризику виникнення БІМ не спостерiгається, i навiть, навпаки, є їх достовiрне збiльшення, можливо як наслiдок значного зменшення перфузионного тиску в аортi.
Вiдповiдно до класифiкацiї P. Cohn (1993) розрiзняють наступнi типи БІМ:
серцевої недостатностi;
II тип -выявляется у хворих з НИМ в анамнезi без нападiв стенокардiї;
III тип -встречается у хворих з типовими нападами стенокардiї або їх еквiвалентами.
Особливостi БІМ при рiзних захворюваннях ІБС.
БІМ дiагностують у значної частини хворих з ІБС. Рiзними методами БІМ виявляють у 40–60 % хворих iз стабiльною стенокардiєю i у 60–80 % – з нестабiльною [40], при цьому безболевые епiзоди складають бiльше половини загального числа епiзодiв i сумарного часу iшемiї мiокарду [33]. При пiдвищеннi функцiонального класу стенокардiї частота БІМ збiльшується [6]. В бiльшостi випадкiв у одного i того ж хворого спостерiгається поєднання як БІМ, так i больових ангiнних нападiв (стенокардiї). Причому, лише невелика частина епiзодiв скороминущої iшемiї супроводяться нападами стенокардiї (не бiльше нiж 20–25% вiд загального числа епiзодiв iшемiї), тодi як на частку БІМ доводиться близько 75–80%. Крiм того, у деяких пацiєнтiв, страждаючих ІБС, протягом довгого часу захворювання взагалi протiкає бессимптомно, напади стенокардiї вiдсутнi, i епiзоди БІМ є практично єдиним проявом захворювання.
Скороминущi безболевые епiзоди порушення коронарної перфузии реєструють у 20–30 % хворих, що перенесли iнфаркт мiокарду, як iз стенокардiєю, так i без неї [40, 56]. Причому за вiдсутностi стенокардiї у таких хворих епiзоди БІМ виявляються бiльш рiдко. Це пояснюється, з одного боку, меншим об'ємом мiокарду, подверженого iшемiї, а з другого боку – труднощами адекватної оцiнки ЕКГ у зв'язку з її початковими змiнами [23]. За наявностi постинфарктной стенокардiї частота БІМ iстотно зростає i часто є пiдставою до змiни тактики ведення таких хворих [6]. Особливо часто епiзоди БІМ зустрiчаються у пацiєнтiв iз застiйною серцевою недостатнiстю i жизнеопасными аритмiями iшемiчного генеза. Їх наявнiсть, як правило, пов'язано з несприятливим прогнозом у цiєї категорiї хворих [16].
Як правило, епiзоди БІМ виникають при пiдвищеннi артерiального тиску i збiльшеннi частоти скорочень серця, а наявнiсть пульсового тиску, що перевищує 60 мм рт. ст., значно пiдвищує вiрогiднiсть їх виникнення. Гiпертрофiя мiокарду лiвого шлуночка, що розвивається, збiльшує частоту виявлення БІМ i її вираженiсть, що обумовлене вiдносним зменшенням площi микроциркуляторного коронарного русла при збiльшеннi об'єму мiокарду i збiльшенням вiдстанi дифузiї кисню з капiлярiв в кардiомiоцити. Отриманi данi [1], що залежнiсть мiж рiвнем артерiального тиску i ризиком розвитку БІМ у хворих з ІБС має нелiнiйний, такназываемый J-образный характер. Найвищий ризик вiдзначений при артерiальному тиску (САД) систоли 142 мм рт. ст. i вище i артерiальному тиску (ДАД) дiастоли 93 мм рт. ст. i вище; якнайменший – при САД 120–126 мм рт. ст. i ДАД 79–86 мм рт. ст. При бiльш низьких значеннях САД i ДАД подальшого зниження ризику виникнення БІМ не спостерiгається, i навiть, навпаки, є їх достовiрне збiльшення.
БІМ дiагностують у 20–35 % пацiєнтiв з рiзними формами цукрового дiабету. У пацiєнтiв з цукровим дiабетом 1-го або 2-го типу БІМ дiагностується в 2–7 разiв частiше, нiж в загальнiй популяцiї [29]. Крiм ІБС, артерiальної гiпертензiї, ожирiння, гиперлипидемии, курiння, малорухливого способу життя, цьому супроводять i специфiчнi для цукрового дiабету чинники: гiперглiкемiя, гиперинсулинемия, порушення гемостаза, ангио- i нейропатiя, нефропатiя i т. д. [25]. Особливо часто БІМ виявляють у немолодих пацiєнтiв з цукровим дiабетом 2-го типу за наявностi метаболiчного синдрому i эректильной дисфункцiї [31].
Антрациклiновая кардiомiопатiя.
коронарного резерву у вiдповiдь на пiдвищення навантаження (“demandsilent ischemia”), а при збiльшеннi сумарної дози бiльше 550 мг/м2 до нього додається спастичний компонент (“supplysilent ischemia”) [5]. Є данi, що дисфункцiя ендотелiю, пов'язана з токсичною дiєю антрациклиновых антибiотикiв, супроводиться зниженням продукцiї эндотелийрелаксирующего чинника (оксиду азоту) i пiдвищенням вироблення эндотелина-1 – одного з самих могутнiх вазоконстрикторов. Крiм цього, антрациклины викликають збiльшення концентрацiї в сироватцi кровi холестерину i триглицеридов, пiдвищення атерогенного iндексу лiпiдiв, що також може викликати структурну i функцiональну перебудову судин [36].
Анемiї.
Скороминущi безболевые епiзоди депресiї сегменту ST дiагностують з великою частотою при анемiях рiзного генеза, у тому числi i залiзодефiцитних [3]. Так, у спокої БІМ реєструють у 7,7; 12,3 i 26,1 % хворих iз залiзодефiцитною анемiєю вiдповiдно легкому, середньому i важкому ступеню тяжкостi, а при проведеннi проби з фiзичним навантаженням – вiдповiдно у 31,7; 38,9 i 56,5 %. Також БІМ виявляють у 70 % хворих з анемiями в термiнальнiй стадiї хронiчної почечнойнедостаточности, що пов'язано з несприятливим прогнозом у цiєї категорiї хворих [24]. Крововтрата пiд час оперативного втручання супроводиться реєстрацiєю епiзодiв БІМ, причому їх частота має зворотний кореляцiйний зв'язок з рiвнем гематокрита.
Скороминуща БІМ спостерiгається у 65 % хворих iз застiйною серцевою недостатнiстю, частiше за весь iшемiчний генеза [16]. БІМ виявляють у пацiєнтiв з рiзними порушеннями ритму серця (в першу чергу, шлуночковими), особливо часто – у пацiєнтiв з артерiальною гiпертензiєю. БІМ вiдзначають бiльш нiж у 50 % пацiєнтiв з симптоматичним интракраниальным атеросклерозом [15], у 19 % хворих з васкулогеннойэректильной дисфункцiєю. Дану патологiю дiагностують при гипопластической хворобi вiнцевих артерiй [12], первинному антифосфолипидном синдромi, хронiчнiй нирковiй недостатностi [26], бронхiальнiй астмi [22], синдромi нiчного апное [20], еластичнiй псевдоксантомi, гранулематозе Вегенера [28].
Лiкування
1- вираженiсть iшемiї пiд час проб навантажень (рiвень навантаження, при якому з'являється iшемiя, розмiр i число дефектiв накопичення iзотопу, змiни фракцiї викиду лiвого шлуночка при навантаженнi);
2- локалiзацiю iшемiї по ЕКГ: змiни у вiдведеннях V1-V4 небезпечно, нiж у вiдведеннях II, III i aVF ;
3- вiк, професiю i загальний стан хворого.
Як i ранiше зберiгає актуальнiсть застосування трьох основних груп антиангинальных препаратiв: b-адреноблокаторов, антагонiстiв кальцiю, нiтратiв [23]. Проте, результати клiнiчного вивчення впливу цих препаратiв на БІМ суперечливi. Зi всiх груп антиангинальных препаратiв b-адреноблокаторы, ймовiрно, володiють найбiльшою ефективнiстю в лiкуваннi БІМ. Їх ефект особливо високий при “demandsilent ischemia”, тодi як ефективнiсть антагонiстiв кальцiю iстотно вище при “supplysilent ischemia” [23]. У зв'язку з цим комбiнований прийом b-адреноблокаторов i антагонiстiв кальцiю при БІМ вважається найпереважнiшим [27]. Є зведення [34] про високу антиiшемiчну ефективнiсть нiтратiв пролонгованої дiї.
Ефективнiсть антиангинальных препаратiв помiтно пiдвищується при їх використовуваннi з невеликими дозами аспiрину. Тяжкiсть БІМ помiтно зменшується при нормалiзацiї лiпiдного профiлю плазми кровi на фонi терапiї статинами. Ефективним при лiкуваннi хворих на БІМ зважає використовування триметазидина ]. Верапамiл, пропранолол i триметазидин зменшують тяжкiсть викликаної антрациклинами БІМ у хворих, що одержували високi (вище 550 мг/м2) кумулятивнi дози антрациклинов [4, 9]. Застосування антиоксиданту кверцетину дозволяє усунути епiзоди БІМ, що виникають при анемiях i антрациклиновой кардiомiопатiї [5, 7]. При лiкуваннi БІМ ефективними є iнвазивнi методи (стентирование вiнцевих артерiй i аортокоронарное шунтування).
Прогноз.
БІМ пiдвищує ризик раптової смертi в 5–6 разiв, аритмiй – в 2 рази, розвитку застiйної серцевої недостатностi – в 1,5 рази [6]. Вважається [23], що своєчасне виявлення i усунення iшемiї мiокарду, больової або безболевой, є в рiвнiй мiрi прогностично важливим для попередження небезпечних для життя “коронарних подiй”. Усунення БІМ у пацiєнтiв, одержуючих антрациклиновые антибiотики, уповiльнює темп розвитку кардiомiопатiї [4]. Таким чином, Наявнiсть БІМ вважається прогностично несприятливим чинником, тому рання дiагностика i усунення її є важливими складовими профiлактики необоротного пошкодження серцевого м'яза.
Актуальнiсть iшемiчної хвороби серця (ІБС) в гериатрической практицi пов'язана з широкою поширенiстю i впливом цього захворювання на тривалiсть життя людей немолодого i старечого вiку. Про значне розповсюдження ІБС у лiтнiх i старих людей свiдчать ряд робiт, проведених в нашiй країнi i за її межами (Пархотик И. И., 1976; Чеботарев Д. Ф. i соавт., 1982; Мартынов А. И. i соавт., 1998; Дмитриева Т. Б., 1997; Гаврилова Е. А., 1999; Ковалiв Гл., 1995; Симерзин В. В. 2003). За даними Wei J. Q., Gersh B. J (1987), майже 50% осiб старше 65 рокiв страждають на сердечно- судиннi захворювання, з них 80-85% -ишемической хворобою серця. Частота ІБС значно збiльшується з вiком: пiк захворюваностi вiдзначений в 60-70 рокiв, досягаючи максимуму в 80 рокiв. До 80 лiтнього вiку частота цього захворювання у чоловiкiв вище, нiж у жiнок, а у вiцi старше 80 рокiв поширенiсть ІБС приблизно однакова у осiб обох статей i складає 60% (Мартынов А. И., 1998; Коркушко О. В., 1984).
1987), так i при хронiчних формах ІБС (Бутенко А. Г., А. Т. Тепляков, 1994, Шипилова Т. В. з соавт., 1997; Симерзин В. В., 1997). Наиболее несприятливi з аритмiй МА. Ж - чинники, лiмiтуючi тривалiсть життя (Бутенко А. Г; Мазур Н. А., 1985., Недоступ А. В., 1985). МА знаходили у 42,4% хворих старше 65 рокiв iз стабiльною СН без НИМ (Мильвидайте И. И. i соавт., 1983). За даними цих же авторiв, ЖЕ збiльшується пропорцiйно числу уражених артерiй i ступеня стенозу (Мазур Н. А., 1985), цьому ж сприяють вiковi змiни мiокарду, що формують його функцiональну гетерогеннiсть (Бредикис Ю. Ю. i соавт., 1983; Бутенко А. Г., 1983; Фролькис В. В., 1985). Изменение вiдповiдi на нейрогуморальные стимули (Фролькис В. В. i соавт., 1988; Wei J. G., 1987), пiдвищення рiвня катехоламинов в кровi (Бутенко А. Г., 1983) також сприяють порушенню функцiональної гомогенностi мiокарду i є активними аритмогенными чинниками в немолодому i старечому вiцi.
При високiй передчаснiй смертностi основною причиною є хвороби серцево-судинної системи, серед яких ІБС стоїть на першому мiсцi. У людей немолодого вiку вона частiше веде до смертельних результатiв, причому в кожному наступному п'ятилiттi вiку показник смертностi на 100 тис. населення збiльшується в 2-2,5 рази. В групi осiб 60-64 рокiв страждаючих ІБС вiн рiвний 719, то в групi 70-74 рокiв - 1556, в групi 80-84 рокiв - вже 3913 (Вовкiв B. C., Виноградов В. Ф., 1993;). Епiдемiологiчне дослiдження, що включало осiб до 90 лiтнього вiку, визначило, що частота ІБС у вiцi 60-74 року складає 59,0%, старше 75 рокiв - 90,7%. Істотне значення має те, що ІБС у немолодих пацiєнтiв розвивається на фонi вже наявних органiчних i функцiональних змiн серця i судин вiкового характеру (Вовкiв B. C., Поздняков Ю. М., 1995), а також наявнiсть у бiльшостi хворих декiлькох захворювань, кожне з яких має своиспецифические особливостi i вимагає iндивiдуальної терапiї (Дворецкий Л. И., 1997). З сказаного витiкає необхiднiсть iнтегрального пiдходу до немолодого хворого. При веденнi хворих немолодого i старечого вiку, лiкар завжди стикається не тiльки з клiнiчними, але i з iншими проблемами: психологiчними, соцiальними i деонтологическими. З другого боку, у виникненнi i прогресуваннi ІБС велику роль грають психологiчнi чинники (Губачев Ю. М. i соавт., 1993; Дворецкий Л. И., 2000., Williams R., Litman- В., 1996., Venthein-U., Kochler -J., 1997., Wallen -N. H., Held - З, 1997). У хворих ІБС немолодого i старечого вiку часто є такi симптоми, як емоцiйна нестабiльнiсть, iпохондрiя, понижений настрiй. Сучаснi дослiдження дозволяють розглядати депресiю як незалежний чинник ризику ІБС. На сьогоднiшнiй день показано зниження загальної вариабельности серцевого ритму у пацiєнтiв, страждаючих рiзного роду тривожно-депресивними станами (Г. В. Погосова, 2002; Gorman J. M et al, 2000; Carney R. M, et al., 2000), а також з iпохондричними розладами (Cohen H., et al., 1998). Данi захворювання мають багато загальних ознак: слабкiсть, швидка стомлюванiсть, анорексiя, стан тривоги, що не знiмає актуальностi їх своєчасної дiагностики, виду того, що симптоми депресiї корелюють з погiршенням функцiонального класу стенокардiї i смертнiстю цих хворих (Чазов Е. И., 2003). Тривале застосування медикаментозних засобiв у цiєї групи хворих нерiдко приводить до звикання i втрати реакцiї на терапiю, що проводиться, спричиняє за собою цiлий ряд ускладнень. Висока захворюванiсть ІБС i частi ускладнення її течiї обумовлюють необхiднiсть вдосконалення традицiйних методiв лiкування. Вибiр теми справжнього дослiдження обумовлений високою поширенiстю i медико-соцiальною значущiстю iшемiчної хвороби серця, особливо у осiб немолодого i старечого вiку.
Власнi спостереження.
Методом вибору при обстеженнi пацiєнтiв, страждаючих iшемiчною хворобою серця (ІБС) i артерiальною гiпертензiєю (АГ) немолодого i старечого вiку на наявнiсть у них БІМ слiдує рахувати 24-годинне мониторирование ЕКГ, оскiльки воно не обтяжливе для пацiєнта i представляється можливiсть пiддати аналiзу повний добовий цикл серцевої дiяльностi (Оганов Р. Г., Фомiна И. Г.,2006). У осiб немолодого i старечого вiку БІМ є незалежним предиктором майбутнiх коронарних катастроф (Aronov W. S. з соавт.,1995, Hedblad B. з соавт.,1989).
вiд 70 до 90 рокiв, i в середньому склав 76+-1,26 рокiв. У всiх пацiєнтiв був атеросклерозний кардiосклероз. 12 з обстежених страждали ІБС iз стенокардiєю напруги II-Ш функцiонального класу (ФК). АГ II ступеню спостерiгалася серед 25 пациентов,АГ Ш степени-У 10. Хронiчна серцева недостатнiсть (ХСН) I ФК ( по класифiкацiї Нью-йоркської асоцiацiї кардiологiв ) наголошувалася у 4 пацiєнтiв, ХСН II ФК -у 28 пацiєнтiв, а ХСН Ш ФК -у 3 обстежених. Всi пацiєнти одержували ацетилсалициловую кислоту, iнгiбiтори ангиотензинпревращающего ферменту, статины. Бета-адреноблокатори призначалися 30 обстеженим, антагонiсти кальцiю – 15, сечогiннi препарати -31 пацiєнту. Крiм рутинних методiв обстеження всiм пацiєнтам було проведене ХМ-ЕКГ. Визначалася сумарна тривалiсть БІМ, частота її епiзодiв за часом доби, вираженiсть депресiї сегменту ST, реєструвалися порушення серцевого ритму i провiдностi.
Обговорення.
з сумарною тривалiстю безболевой iшемiї при холтеровском мониторировании ЕКГ бiльше 60 мiн за добу (Nadamanee et al., 1987; А. Epshtein et al., 1988). Ангиографiчеськi при такiй тривалостi iшемiчних епiзодiв в 3–7 разiв частiше, нiж при менш тривалiй iшемiї, виявляються ознаки трьохсудинної поразки або основного стовбура лiвої коронарної артерiї.
2. Нами встановлено бiльш часте виявлення БІМ в нiчний час доби, нiж в денне ( у 4 i у 2 пацiєнтiв вiдповiдно). Вiдомостi про циркаднойвариабельности i максимальнiй частотi епiзодiв iшемiї за часом доби помiтно розрiзняються в рiзних дослiдженнях. Так авторами указуються списи «iшемiчної активностi», що доводяться на iнтервал мiж 0 i 6 годинами ранку (Малиновская И. Е., Ташчук В. К., 1991), 8 i 10 годинами ранку (Hausmann D. et al., 1990), мiж 6 i 12 ранку (Rocco M. B. et al., 1987), мiж 12 i 14 годинами дня (Mulcahy D. et al., 1996), 16 i 18 годинами дня (Stern S. et al., 1989), причому не знайдено явного переважання больових або асимптоматических епiзодiв в той або iнший перiод доби.
гiпотезу про наявнiсть судинного компоненту в патогенезi iшемiчних змiн.
3. Депрессия сегменту ST на 1 мм виявлена у 2 обстежених, а на 2 мм – у 4. За наслiдками ряду дослiджень (Мазур Н. А., 1985), показано, що депресiя S Т вже на 0,5 мм збiльшує ризик смертi.
4. У бiльшостi пацiєнтiв (24 люди) при ХМ-ЕКГ вiдзначена шлуночкова екстрасистолiя (ЖЕС), у тому числi бiльше 1000 ЖЕС в доба – у 16 обстежених. Зареєстрованi також: атрио-вентрикулярна (А-В) блокада I ступеня у 1 пацiєнта, II ступенi – у 3, i Ш ступенi - у 2 пацiєнтiв. Синусна тахiкардiя спостерiгалася у 6 обстежених, рiдкiсна суправентрикулярнаяэксрасистолия – у 6 пацiєнтiв. БІМ у 5 обстежених поєднувалася з ЖЕС (у 3 з них було вiдзначене понад 1000 ЖЕС в доба), а у 1 пацiєнта БІМ спостерiгалася на фонi А-В блокади II ступеня. В роботах Diederich М. з соавт. (1998); Сырцовой М. В., Фоминой И. Г. (2003) також вiдзначена висока частота ЖЕС за наявностi БІМ у пацiєнтiв з ІБС.
Таким чином, БІМ у осiб немолодого i старечого вiку, страждаючого ІБС i АГ, виникає частiше в нiчний час, характеризується високою поширенiстю, поєднується з порушеннями серцевого ритму i провiдностi. Даному контингенту пацiєнтiв показано проведення ХМ-ЕКГ з метою виявлення БІМ, дiагности порушень ритму i провiдностi серця, своєчасної корекцiї лiкування.
Лiтература
1. Адамян, К. Г., Айрапетян, Г. Г., Тер-Грiгорян, В. Р., Бадолян, Н. Г. Безболевая iшемiя мiокарду в ранньому постинфарктном перiодi: клiнiчне i прогностичне значення // Кардiологiя. -1996. -№ 11. -з. 22-25.
2. Алехин, М. Н., Божьев, А. М., Морозова, Ю. А. Возможности стрес-ехокардiографiї з тредмилом в оцiнцi безболевой iшемiї мiокарду у хворих на iшемiчну хворобу серця // Кардiологiя. -2000. -№ 11. -з. 13-16.
3. Анчиловськая, Н. Г., Барт, Б. Я., Бащинськiй, С. Е. «Нiма iшемiя» мiокарду: порiвняльна оцiнка методiв виявлення, клiнiчне i прогностичне значення // Кардiология. -1994. -№ 5-6. -з. 82-85.
5. Бузiашвiлi, Ю.І., Кабулова, Р.І., Ханашвiлi, Е. М., Алекян, Би. Р., Асимбекова, Е. У., Стаферов, А. В., Шуваєв, І. П., Джанджгава, Д. А., Синха, Д. Особенности поразки коронарного русла у хворих з безболевой iшемiєю мiокарду // Кардiология. -2004. -№ 2. -з. 4-7.
6. Васляєва З. Н., Люсов В. А., Циганкова О. В., Гордєєв І. Р., Волiв Н. А. Безболевая iшемiя мiокарду: патогенетические i патофизиологические механiзми. Традицiйнi i метаболiчнi аспекти терапiї // Росiйський кардiологiчний журнал. -2004. -№ 4. -з. 74-83.
7. Верткин А. Л., Ткачева О. Н., Новiкова И. М. Безболевая iшемiя i дiабетична автономна нейропатiя // Росiйський медичний журнал. -2005. -Т. 13. -№ 15. -з. 1036-1038.
8. Вовкiв В.І., Ермаковiч І.І., Строна В. И. Немая iшемiя: особливостi дiагностики i лiкування // Здоров'я України. -2002. -№1.
у хворих на нестабiльну стенокардiю // Допомога для лiкарiв. – Мiнськ, 1998. – 22 з.
10. Денiсюк В.І., Серкова В. К., Мала Л. Т. Стенокардiя: Досягнення, проблеми, перспективи. -Винница-Харьков: Державна картографiчна фабрика, 2002. – 512 З.
11. Коропiв Ю. А., Помаранч Е. В., Шибльова В. В. Сопоставление даних добового мониторирования ЕКГ i стану коронарного русла у хворих з рiзними варiантами перебiгу нестабiльної стенокардiї // Кардiология. -1992. -№ 3. -з. 7-10.
12. Мала Л. Т. «Нiма iшемiя» мiокарду. Патогенез, дiагностика, лiкування // Український кардiологiчний журнал. -1997. -№ 3. -з. 72-75.
13. Окорокiв А. Н. Диагностика хвороб внутрiшнiх органiв: Т. 6. Дiагностика хвороб серця i судин. – М.: Мед. лiтература, 2002. – 464 З.
14. Серкова В. К., Монастирський Ю.І., Абу Намус Монзер. Клiнiчна i прогностична значущiсть «нiмої iшемiї» мiокарду у хворих на гiпертонiчну хворобу // Вiсник Вiнницъкого мед. унiверситету. -1998. -№ 1. -з. 230-231.
1. -з. 14-17.
16. Шмiдт Р., Тевс Г. Физиология людини. – 1996. – Москва «Мир»
17. Шелберт Х. Р. Изучение метаболiчних процесiв в мiокардi людини за допомогою методiв позитронно-емiсiйної томографiї i однофотонної емiсiйної комп'ютерної томографiї. Пер. з англ. -Медикография: Метаболiзм мiокарду i лiкування ІБС. – 1999. – Випуск 60. – Т. 21. -№2. -С. 54-64
18. Araz, M., Celen, Z., Akdemir, I., Okan, V. Frequency silent myocardial ischemia in type 2 diabetic patients and relation with роor glycemic control // Acta Diabetol. -2004. -Vol. 41. -P. 38 – 43.
19. Bairey Merz, C. N., Olson, M. B., Johnson, B. D. Women’s Ischemia Syndrome Evaluation. Cholesterol-lowering medication, cholesterol level, and reproductive hormones in women: Women’s Ischemia Syndrome Evaluation (WISE) // Am. J. Med. – 2002. -Vol. 113. – P. 723 – 727.
20. Buchthal S. D., Hollander J. А., Merz З. N. Abnormal myocardial phosphorus-31 nuclear magnetic resonance spectroscopy in women with chest pain but normal coronary angiograms // Engl. J. Med. – 2000. -Vol. 342. – P. 829 – 835.
21. Causse З., Allaert F. А., Marcantoni J. P., Wolfe J. E. Frequency and detection rate silent myocardial ischemia Holter monitoring in patients with stable coronary insufficiency under treatment // Arch. Mal. Coeur. Vaiss. -2001. -Vol. 94. – P. 779 – 784.
22. Chico А., Tomas А., Novials А. Silent myocardial ischemia is associated with autonomic neuropathy and other cardiovascular risk factors in type 1 and type 2 diabetic subjects, especially in those with microalbuminuria // Endocrine. -2005. -Vol. 27. -P. 213 – 217.
23. Cohn P. F. Silent myocardial ishemia as а manifestation asymptomatic coronapy artery disease: What is арpropriate therapy // Am. J. Cardiol. -1985. -Vol. 56 №6. -P. 28-34.
25. Cosso E., Guimfack M., Paries J., Paycha F., Attali, J. R., Valensi, P. Are silent coronary stenoses predictable in diabetic patients and predictive cardiovascular events // Diabetes. – 2003. -P. 470-476.
26. Deedwania, P. C., Carbajal, E. V. Silent ischemia during daily life is an independent predictor mortality in stable angina // Circulation. -1990. – Vol. 81. -P. 748-756.
27. Deedwania, P. C., Carbajal, E. V. Ambulatory electrocardiography evaluation asymptomatic, unsiable and stable coronary artery disease patients for myocardial ischemia // Cardiol. Clinics. -1992. -Vol. 10 № 3. -P. 417-430.
28. DeLuca, А. J., Saulle, L. N., Aronow, W. S., Ravipati, G., Weiss, M. B. Prevalence silent myocardial ischemia in реrsons with diabetes mellitus or impaired glucose tolerance and association hemoglobin A1c with prevalence silent myocardial ischemia // Am. J. Cardiol. – 2005. -Vol. 95. – P. 1472-1474.
30. Gibson, З. M., Ciaglo, L. N., Southard, M. З., Takao, S., Harrigan, З., Lewis, J., Filopei, J., Lew, M.. Murphy, S. А., Buros, J. Diagnostic and prognostic value ambulatory ЕСG (Holter) monitoring in patients with coronary heart disease: а review // J. Thromb. Thrombolysis. – 2007. -Vol. 23. – P. 135 – 145.
31. Gokcel А., Aydin M., Yalcin F. Silent coronary artery disease in patients with type 2 diabetes mellitus // Acta Diabetol. – 2003. -Vol. 40. – P. 176 – 180.
37 – 44.
34. Langer, А., Minkowitz, J., Dorian, P. Pathophysiology and prognostic significance Hotter-detected ST segment depression after myocardial infarction. Tissue plasminogen асtivator: Toronto (TPAT) study group // J. Amer. Coll. Cardiol. -1992. -Vol. 20 № 6. -P. 1313-1317.
35. Langer, А., Freeman, M. R., Josse, R. G., Steiner, G., Armstrong, P. W. Detection silent myocardial ischemia in diabetes mellitus // Am. J. Cardiol. – 1991. -Vol. 67. – P. 1073 – 1078.
Cardiol. -1995. -Vol. 76 № 8. -P. 537-542.
37. Shakespeare, З. F., Katritsis, D., Crowther, А., Cooper, I. З., Coltart, J. D., Webb Peploe, M. W. Differences in autonomic nerve function in patients with silent and symptomatic myocardial ischaemia // Br. Heart J. – 1994. -Vol. 71. – P. 22-29.
38. Shell, W. E., Kivowitz, C. F., Rubins, S. B., See, J. Mechanismus and therapy silent myocardial ischemia: effect transdermal nitroglycerin // Amer. Heart J. -1986. -Vol. 112. -P. 222-229.
|
