Планування та проведення профiлактичних заходiв щодо алеутської хвороби норок в Краснолиманському звiрогосподарствi Донецької областi
Мiнiстерство аграрної полiтики України
Харкiвська державна зооветеринарна академiя
Кафедра епiзоотологiї та ветеринарного менеджменту
КУРСОВА РОБОТА
Планування та проведення профiлактичних заходiв щодо алеутської хвороби норок в Краснолиманському звiрогосподарствi Донецької областi
Виконавець:
студент курсу групи№
факультету ветеринарної медицини
Харкiв 2009
План
Мета та задачi.
Огляд лiтератури.
Заходи з лiквiдацiї та профiлактики захворювання.
Список використаної лiтератури.
Передмова
менше ста рокiв свого iснування.
Своїм успiхам галузь зобов'язана досягненням вiтчизняної науки i практики в селекцiї i генетицi звiрiв, в розробцi методiв їх утримання та годiвлi, в областi ветеринарний - профiлактичної роботи. В умовах iнтенсивного ведення звiрiвництва важливе значення має отримання максимальної кiлькостi продукцiї високої якостi. Великий iнтерес в зв'язку з цим набуває норка.
За останнi десятилiття норководство стало провiдною галуззю клiтинного хутрового звiрiвництва, як в нашiй країнi, так i за кордоном. Шкуркам норок завдяки їх високим товарним якостям i всiлякому асортименту належить провiдне мiсце на свiтовому хутровому ринку. У країнi органiзована племiнна база норководства. Це дозволило збiльшити племiнне поголiв'я i полiпшити породи, порiднi типи i групи нiрок.
Правильна органiзацiя та оптимiзацiя мiкроклiмату, годiвлi та утримання тварин є основою пiдвищення рентабельностi даної отраслi.
Звiрiвництво це одна iз наймолодших галузей тваринництва яка спрямована на забезпечення населення хутровою сировиною. Історiя розвитку хутрового звiрiвництва нараховує трохи бiльше пiвстолiття i за цей невеликий промiжок часу накопичено доволi багато досвiду в органiзацiї звiрiвницьких господарств, розробленi ефективнi способи утримання, годiвлi, розведення, профiлактики та лiкування хвороб хутрових звiрiв, але на ряду з цим ще велика кiлькiсть питань залишаються вiдкритими i маловивченими. Одним з цих вiдкритих та маловивчених питань i є алеутська хвороба норок.
Мета та задачi
Алеутська хвороба норок є небезпечною iнфекцiйною хворобою даного виду тварин, невилiковна та специфiчної профiлактики проти неї не розроблено, тому профiлактичнi заходи займають чи не найголовне мiсце в попоредженнi винекнення цього захворювання.
Останнiми роками в нашiй країнi спостерiгається дефiцит iнформацiї у ветеринарних лiкарiв та зоотехнiкiв звiрiвницьких господарств по алеутськiй хворобi норок. Спроби дослiджень цього захворюванняї носять спорадичний характер, а дослiдження, що проводяться, часто повторюють один одного. Бiльше 40 рокiв (з 1956 року) алеутська хвороба норок є бичем звiрiвництва у всьому свiтi.
В данiй курсовiй роботi будуть розглянутi методи дiагностики i профiлактики алеутської хвороби норок та заходи боротьби в разi винекнення цiєї вкрай небезпечної для галузi норководства хвороби.
Огляд лiтератури
Епiзоотична ситуацiя помiтно та швидко змiнюється у всьому свiтi. Вiрусам належить ведуча роль в iнфекцiйнiй патологiї.
явищами геморагiчного дiатезу, артерiїтом, гепатитом, гломерулонефрiтом, жаждою, резорбцiєю ембрiонiв у самок, анемiєю та прогресуючим виснаженням при персистуючiй вiруснiй iнфекцiї. Для хвороби властивий повiльний неминучий розвиток з летальним закiнченням на протязi 2 – 24 мiсяцiв.
Вперше хворобу описали Хартзауг та Горем в Пiвнiчнiй Америцi у 1956 роцi. Автори спостерiгали за нею з 1946 року у норок алеутської мутацiї. В послiдуючi роки хворобу дiагностували в Англiї, Нiмеччинi, Данiї, Голландiї, Скандинавських та iнших країнах. Висока сприйнятливiсть норок до хвороби та стiйкiсть збудника у зовнiшньому середовищi, а також експорт тварин обумовили швидке розповсюдження в багатьох крайнах, де займаються розведенням норок. Хвороба наносить колосальний економiчний збиток норковим господарствам в зв»язку з високою летальнiсттю до 70-80%, погiршення якостi хутрової продукцiї, зниженням плодючостi самок, пiдвищенням стерильностi самцiв та гибелi молодняку. Вiдсоток серопозитивних норок на окремих фермах може сягати 75% i бiльше.
хворих звiрiв i довели вiрусну природу. Вiрус вiднесений до сiмейства Parvoviridae, але i досi збудник хвороби вивчений слабо.
Розмiр вiрiонiв вiд 10 до 23 нм, капсид має форму iкосаедра, без оболонки. Вiрус проходить через мембраннi фiльтри з порами в 50 нм. Вiрус пов'язаний з ядрами клiток i рiзними органелами цитоплазми.
до несприятливих чинникiв унаслiдок еiлiзуючого дiї бiлкових домiшок. У органiзмi хворих норок вiрус знаходиться в сироватцi кровi, головному мозку, мезентерiальних лiмфовузлах, нирках, селезiнцi, печiнцi, слинних залозах i кишечнику.
Джерелом iнфекцiї служать хворi тварини. У благополучнi господарства хвороба заноситься при завезеннi латентно хворих норка, якi розсiюють вiрус iз слиною, сечею i фекалiями. Доведена вертикальна передача. Досить часто спостерiгається горизонтальний шлях передачi iнфекцiї за допомогою прямого i непрямого контакту. Зараження можливе алiментарним шляхом, через шкiру, при спаровуваннi, а також через дихальнi шляхи у виглядi краплинно-аерозольної iнфекцiї. Вiрус може бути перенесений предметами доглядуду, одягом, мухами i кровососучими комахами, передбачають, що реплiкацiя вiрусу може вiдбуватися i в органiзмi комарiв Aedes fitchii, де вiн зберiгався 35 днiв. У природних умовах до вiрусу сприйнятливi норки всiх забарвлень, проте норки алеутськi, сапфiровi, блакитнi захворюють частiше, швидше i важче переносять хворобу. Спостерiгали iнфекцiю i у людини.
Патогенез алеутської хвороби норок дуже складний та недостатньо вивчений. Деякi особливостi патогенезу алеутської хвороби схожi з такими при iнфекцiйнiй анемiї коней, гемолiтичною анемiєю мишей, лiмфоцитарним хорiоменiнгiтом мишей, африканською свинячою лихоманкою. Для всiх цих хвороб характерним є гипергаммаглобулiнемiя. У патогенезi хвороби схожiсть з ревматоїдними хворобами людини. Первинний iнфекцiйний цикл починається пiсля потрапляння вiрусу в органiзм. Багато в чому вiн вiдповiдає загальноприйнятому розумiнню патогенезу звичайних вiрусних хвороб: вiрус стимулює пролiферацiю плазматичних клiток, якi виробляють антитiла, вступаючi з ним в реакцiю; так в органiзмi утворюється iмунний комплекс антиген-антитiло. А вiдмiннiсть патогенезу полягає в тому, що первинний цикл, одного дня почавшись, продовжуватиметься кiнця життя хворої норки iз-за нездатностi сформованихантитiл нейтралiзувати вiрус. Таким чином, перешкод для реплiкацiї вiрусу немає, вiдбувається персистенцiя вiрусу i безперервне формування iмунних комплексiв. До складу комплексу входить i комплемент. Інфекцiйнiсть вiрусу, який мiститься у складi iмунного комплексу, не нейтралiзується.
Вторинний, аутоiммунний цикл починається з моменту пошкодження лiзосом унаслiдок захоплення клiтками ГЦС (гiстиоцитарної системи) великої кiлькостi iмунних комплексiв. Лiзосомнi ензими, вивiльняючись, денатурують бiлки цитоплазми клiток ГЦС i роблять їх аутоантiгеннимi, якi стимулюють подальшу пролiферацiю плазматичних клiток. Ймовiрно, що i збiльшенi мембрани лiзосом самi стають аутоантiгеннимi.
До аутоантигенiв виробляються гомологiчнi ним аутоантитiла. Вторинний цикл патогенезу характеризується виробленням антигенiв з денатурованих тканин господаря, додатковою стимуляцiєю плазмоцитiв, формуванням аутоантитiл, утворенням комплексiв аутоантиген-аутоантитiло. Це джерело блокади клiток РЕС забезпечує безперервний перебiг вторинного циклу. Первинний i вторинний цикли обумовлюють прогресуючий перебiг хвороби i неминучий летальний результат.
iнфiльтрати можна виявити в будь-якому органi i тканинi. Кожна плазматична клiтка здатна утворювати одного типа специфiчних антитiл будь-якого класу iмуноглобулiнiв.
Услiд за наростанням плазмоцитоза пiдвищується рiвень гаммаглобулiну в сироватцi кровi протягом двох мiсяцiв. Імуноглобулiни представленi трьома основними класами IgG, IgA, IgM, але гипергаммаглобулiнемiя при алеутськiй хворобi вiдбувається за рахунок IgM. Вiрус пiдсилює синтез гаммаглобулiну в плазматичних клiтках. Його рiвень пiдвищується до 80%.
Вiрус алеутської хвороби в органiзмi хворих норок знаходиться в зв'язаному станi з сироватковими iмуноглобулiнами, до складу яких входить комплемент. Не дивлячись на це його патогеннi властивостi не нейтралiзуються. Величина цього комплексу вiд 19s i вище. Взалежностi вiд локалiзацiї комплексiв можуть розвиватися гломерулонефрит i нодозний перiартерiїт.
У розвитку алеутської хвороби важливе значення мають ураження нирок, що проявляються прогресуючим склерозуючим гломерулонефритом, який характеризується зернистими вiдкладеннями iмуноглобулiну i комплементу на базальнiй мембранi клубочкових капiлярiв. Через 60 днiв вiдкладення в стiнцi клубочкових капаляров виявленi у бiльшостi заражених тварин. Патологiчнi змiни в клубочкових капiлярах нирок нiрок обумовленi вiдкладенням макромолекулярного матерiалу пiд ендотелiєм, який, вочевидь, являє собою комплекс антиген-антитiло.
що фагоцитують. Звiдси вiрус поступає в циркуляцiю, з'єднується з антитiлами, знову утворюючи iмуннi комплекси, якi також потiм захоплюються макрофагами.
Інкубацiйний перiод коливається вiд 30 днiв до 2 рокiв. Захворювання протiкає гостро, подостро, хронiчно i у виглядi латентної iнфекцiї. Звiри захворюють, головним чином, в серпнi. Другу хвилю захворювання вiдзначають в травнi i червнi. Спочатку реєструють спорадичнi випадки.
У хворих тварин згасають вiдтвiрнi функцiї. Інфекцiя має характер ензоотичної течiї i зазвичай затягується на багато рокiв. У бiльшостi звiрiв першою ознакою захворювання є зниження приросту маси, апатiя, схуднення, хоча апетит може зберiгатися. Далi спостерiгається млявiсть, пригнiчення, пiдвищення температури тiла. У прогресуючiй стадiї хвороби можуть виникати кровотечi з ротової i носової порожнин, поява вторинних або змiшаних iнфекцiй. У калi з'являється кров, можуть розвиватися явища анемiї, менiнгiту, парези i паралiчi. Хвороба закiнчується кахексiєю i загибеллю тварин в коматозному станi. У вагiтних самок можуть спостерiгатися аборти, мертвонародженiсть або народження нежиттєздатних щенят.
печiнки i нирок. Лiмфовузли збiльшенi, поверхня розрiзу сiро-бiлого або сiро-коричневого кольору, волога.
Нирки збiльшенi, набряклi, блiдо-коричневого кольору. Зовнiшнiй вигляд їх строкатий, кiрковий шар усiяний множинними сiро-бiлими мiлiарними вогнищами i петехиальнимi крововиливами. Печiнка збiльшена, повнокровна. Інколи вона набуває мускатного малюнка. Селезiнка збiльшена, з ознаками гiперплазiї. У шлунку, так само як на слизистiй ротовiй порожнинi, видно дрiбнi ерозiї, що кровоточать, у вмiстi кишечника — кров.
Гiстологiчнi змiни виражаються системною плазмоцитарною гiперплазiєю. У ранню стадiю хвороби в кiстковому мозку, в нирках, печiнцi, селезiнцi i лiмфовузлах помiтнi окремi лiмфоцитарнi iнфiльтрати, потiм вони стають генералiзованнимi. Пригнiчуються всi кровотворнi органи. Розвивається прогресуючий пролiфератiвний i склерозуючий гломерулонефрит. У печiнцi спостерiгають також пролiферацiю i розширення жовчних проток. У головному мозку в клiтках Пуркинье, а також в епiтелiї ниркових канальцiв зустрiчаються внутрiклiтиннi включення.
в пробiрнiй системi. Для лабораторної дiагностики запропонований неспецифiчний йодно-агглютiнацiйний тест, реакцiя iмуно-електро-осмо-форезу (РІЕОФ) та гiстологiчне дослiдження. Полiмеразна ланцюгова реакцiя виявилася придатною як метод iдентифiкацiї вiрусу на раннiх етапах iнфекцiї. Неспецифiчний йодно-агглютiнацiйний тест, який заснований на властивостi йоду облягати гаммаглобулiни при пiдвищеннi їх концентрацiї в сироватцi кровi. Метод простий в постановцi, але недостатньо чутливий. Вiн дозволяє виявляє лише 40-60% iнфiкованих норок. РІЕОФ бiльш точнiша i дозволяє виявити до 95-98% хворих тварин.
Всi хворi норки гинуть, тому питання про природний iмунiтет вiдпадає. У 1964 р. Рассел i Максфельд запатентували iнактивовану формолвакцину, яку вводять пiдшкiрно, внутрiшньочеревно, внутрiшньом'язово або внутрiшноьшкiрно по 1—2 мл. Вакцина створює немiцний iмунiтет, але дозволяє пiдвищити резистентнiсть тварин i перервати поширення iнфекцiї.
Специфiчних засобiв лiкування немає. Показано симптоматичне лiкування iз застосуванням антибiотикiв, вiтамiнiв, бiлкового гiдролiзату, iммунодепрессоров, гормонiв. Основну увагу слiд зосередити на лiкуваннi тварин до дозрiваннi хутра. Хворих нiрок слiд iзолювати, забезпечити вiдхiд окремим обслуговуючим персоналом, забезпечивши окремим iнвентарем.
Необхiдно враховувати, що у норок якi перехворiли, iмунiтет не виробляється i такi тварини пiдлягають вибраковуванню.
Заходи з лiквiдацiї та профiлактики захворювання
поголiв'я i деяку кiлькiсть резервних звiрiв, яким планується заповнювати поголiв'я пiсля гону (осiнь); все поголiв'я перед гоном (сiчень-лютий); вибiркове дослiдження самок, що не дали приплоду, абортованих або таких, що принесли мертвонароджених щенят, самцiв, що не покрили самок (березень-липень).
До пiдозрюваних в зараженнi вiдносять (без дослiджень) всiх щенят, отриманих вiд що позитивно реагуючих або клiнiчно хворих матерiв; щенят тих пометов, в яких зареєстрований позитивний результат в серологiчних реакцiях; негативно реагуючих матерiв, в послiдi яких є пiдсадженi щенята вiд позитивно реагуючих матерiв.
Для дезинфекцiї клiток, будиночкiв, шедiв, iнвентаря частiше застосовують 2%-ний розчин формальдегiду, 2%-ний розчин їдкого натра. Розчини потрiбно застосовувати в гарячому виглядi, але слiд мати на увазi, що вони пiдвергають корозiї металеву сiтку. Можна розчинами заливати будиночки, пiд клiтками, iнвентар, посуд, iншi дерев'янi частини, а сiтку пiсля механiчного прибирання обробляти вогнем паяльної лампи або вогнеметом. У такому разi слiд застосовувати всi заходи до запобiгання пожежi.
Господарства вважаються благополучними, якщо в них не виявляються серопозiтiвнi норки протягом трьох турiв дослiджень. Вивiз для племеннiх цiлей дозволяється лише з благополучних господарств пiсля серологiчних дослiджень їх.
Дiагноз на алеутську хворобу встановлюють на пiдставi клiнiчних, патологоанатомiчних, епiзоотичних даних i обов'язково результатiв лабораторних дослiджень. Серед серологiчних реакцiй найбiльш розповсюджена РІЕОФ.
РІЕОФ
Для РІЕОФ застосовують медiнал-вероналовий або iншi буфернi розчини з рН 8,6-8,9, придатнi для електрофорезу бiлкiв. Медiнал-вероналовий буфер готують шляхом розчинення 10,32 г медiнала в 300 см3 дистильовоної води i подальшого додавання 1,84 г вероналу. Розчин помiшують i тримають у водянiй лазнi при 40°С до повного розчинення вероналу. Потiм розчин доводять дистильованою водою до об'єму 1 лiтр та вимiрюють рН. В тому випадку, якщо реакцiя приготованого медiнал-вероналового розчину вийшла нижче 8,6 — слiд додати медiнал, а якщо вище — веронал. Пiсля додавання медiнала або вероналу кожного разу визначають рН розчину, доводячи його до потрiбної концентрацiї. Буферний розчин при масових дослiдженнях використовують протягом трьох-чотирьох днiв. При погiршеннi лiнiй преципiтацiї в контролi слiд замiнити розчин i перевiрити активнiсть дiагностикуму.
лунки за допомогою пробiйника, сполученого трубкою з вакуумним насосом. Всього на агаровiй пластинцi роблять 206 лунок з таким розрахунком, щоб вийшло десять повних горизонтальних рядiв по 20 лунок в кожному i одинадцятий нижнiй неповний (для контролю) з шiстьма лунками, розмiщеними парами злiва, зправа та по серединi ряда. Дiаметр лунок має бути 2,5 мм, глибина — 2,5 мм, фактичний об'єм близько 0,01 см3, вiдстань мiж центрами сусiднiх лунок кожного горизонтального ряду — 6 мм. Краї агаровоїпластiнки на вiдстанi не менше 1 см не повиннi мати лунок. Для точнiшого розташування лунок використовують заздалегiдь розмiчену мiлiметрiвку, яку кладуть пiд скляну пластинку, або накладають направляючу пластинку з оргстекла з просвердленими для пробiйника отворами.
При одиничних дослiдженнях можна використовувати предметнi скельця або склянi пластинки меншого розмiру. Пiсля розливу агару пластинки мають бути використанi не пiзнiше наж за двi години при зберiганнi у вологiй камерi (камера для електрофорезу, ексикатор i так далi).
Кров для дослiдження в норок беруть в склянi капiляри, якi з одного кiнця закривають пластилiном i центрiфугують при 1500-3000 об/хв протягом 5 хвилин. Потiм вiдламують частину капiляра з сироваткою i, не допускаючи її розбризкування, обережно видувають за допомогою специальної грушi або гумової трубки в чергову лунку парного вертикального ряду. При необхiдностi можна використовувати цiлiсну кров, осад еритроцитiв, гемолiзовану або хiльозну сироватку.
Для контролю реакцiї в парнi лунки 11 горизонтального неповного ряду вносять позитивну контрольну сироватку. Антиген закапують пастерiвською пiпеткою у всi лунки непарних вертикальних рядiв (включаючи i контрольнi) i помiщають пластинку в камеру електрофорезу з тим розрахунком, щоб струм проходiл паралельно горизонтальним рядам. До країв пластинки прикрiплюють по 4-5 смужок фiльтрувального паперу i опускають їх вiльнi кiнцi у ванни з буферним розчином, наповненi приблизно на 2/3 об"єму. Камеру закривають кришкою i пiдключають до випрямляча струму так, щоб позитивний полюс був справа (з боку крайнього вертикального ряду з сироватками). Сила струму має бути 10-15 мiлiампер на кожну скляну пластинку (0,08-0,12 мА/см2), напруга на виходi — 120-220 В.
Попереднє читання реакцiї проводять через 15-45 хвилин пiсля розмiщення пластинки в силовому полi. Для цього вiдмикають вiд мережi випрямляч, вiдкривають кришку камери, виймають пластинку i переглядають її в косопроходячому свiтлi (освiтлювач "ОЇ-19" або iншi джерела свiтла) на темному фонi в затемненому примiщеннi.
Остаточне читання реакцiї проводять пiсля експозицiї скла з агаровою пластинкою в гiпертонiчному розчинi (12,5%) хлористого натрiю протягом 7-10 хвилин i подальшого вiдмивання у дистильованiй водi (6-18 годин) для видалення неспецифiчних смуг сироваткового бiлка. При виявленнi ледве помiтної лiнiї преципiтацiї результат РІЕОФ вважається сумнiвним. В цьому випадку реакцiю ставлять повторно з новою пробою сироватки. Пiдтверджений сумнiвний результат РІЕОФ зараховують як позитивний.
Результат РІЕОФ визнають дiйсними, якщо на данiй пластинцi в 11 горизонтальному ряду, у всiх трьох контролях буде ясно виражена лiнiя преципiтацiї. Позитивний результат РІЕОФ вказує на зараження нiрок алеутською хворобою i на необхiднiсть iзольованого їх утримання до моменту забою.
його серiї, контролю, пiдприємства-виготiвника, термiну придатностi, прiзвища, iменi i по батьковi ветробiтника, що проводив дослiдження. Один екземпляр зберiгають в господарствi, другою направляють головнiй ветеринарнiй лiкарцi району.
Йодна проба
Алеутська хвороба викликає в органiзмi норок диспротеїнемiю, яка виражається в значному збiльшеннi гаммаглобулiнової фракцiї сироватки кровi (з 15—20 до 50%), а також посилене розмноження плазматичних клiток в нирках, селезiнцi, печiнцi, лiмфовузлах.
Обстеження поголiв'я норок на алеутську хворобу проводять за допомогою реакцiї сироватки кровi з йодним реактивом. Йодна проба виявляє до 80— 90% хворих звiрiв. Для проведення йодної проби необхiдно мати: спецiальний стiл з нижнiм пiдсвiчуванням, центрифугу, склянi капiлярнi трубки (капiляри) i штативи до них, предметнi скельця, ножицi кривi i йодний реактив.
Для приготування йодного реактиву в 30 мл дистильованiй води розчиняють 4 г йодистого калiя, а потiм 2 г кристалiчного йоду. Розчин застосовують через 24 години пiсля приготування i зберiгають в закритому темному скляному посудi не бiльше 10 днiв.
Кров для дослiдження беруть в норок вранцi до годування. Задню лапку норки фiксують за крайнiй палець, зрiзають ножицями подушечку одного з пальцiв i пiдставляють капiляр до краплi кровi, що виступила. Коли капiляр наповниться кров'ю, один кiнець його закладають пластилiном i ставлять в штатив. Раневу поверхню лапки обробляють 5% настойкою йоду. Ножицi пiсля взяття кровi вiд кожного звiра дезинфiкують розчином, що складається з 1 частини настойки йоду i 2 частин нерозведеного формалiну, а потiм обполiскують кип'яченою водою.
Сироватку отримують шляхом центрифугування кровi в капiлярах при 2000— 3000 об/хв протягом 5—10 хвилин i обов'язково дослiджують в день взяття кровi (при гемолiзi сироватку не дослiджують). Капiляр розламують на кордонi сироватки i формених елементiв, на предметне скельце наносять краплю сироватки i додають краплю йодного реактиву.
для здобуття сироватки кровi можна використовувати пробiрки Уленгута.
Гiстологiчне дослiдження на плазмоцитоз
Вiд щойно загинувших або хворих норок беруть шматочки печiнки, селезiнки, нирки i фiксують в 10%-ном розчинi формалiну, а в зимовий час в цiлях запобiгання заморожування при пересилцi матерiал помiщають в 70°-ний етиловий спирт.
Крiм того, заглоточнi, поперековi i брижєєчнi лiмфовузли звiльняють вiд навколишньої жирової тканини i кровi. Поверхню розрiзу лiмфовузла пiдсушують дотиком до аркуша фiльтрувального паперу. Готують мазки-вiдбитки на чистому знежиреному предметному скельцi i пiдсушують їх на повiтрi. Узятий для дослiдження матерiал з органiв етикетують i з супровiдним листом посилають в лабораторiю.
У лабораторiї з органiв, фiксованих у формалiнi або спиртi, готують на заморожуючому мiкротомi гiстологiчнi препарати i забарвлюють їх гематоксилiн-еозiном. При мiкроскопiї препаратiв органiв в позитивних випадках виявляють плазмоцитоклiтиннi з домiшкою лiмфоїдних клiток пролiферати, якi розмiщаються в нирках — по ходу кровоносних судин, довкола канальцiв i клубочкiв; в печiнцi — в областi трiад i по ходу внутрiшньочасточкових капiлярiв; у селезiнцi — в червонiй пульпi; у лiмфоузлах—в мозкових шнурах i синусах. У нирках встановлюють також нефрозонефрит, в печiнцi — хронiчне запалення жовчних проток i у рядi випадкiв — жирову дистрофiю, запалення селезiнки та лiмфовузлiв.
Вiдбитки лiмфовузлiв забарвлюють по Паппенгейму або по Романовському — Гiмза, в останньому випадку —пiсля попередньої фiксацiї метанолом. У вiдбитках при плазмоцитозi на тлi однорiдних клiтинних елементiв лiмфовузла, що перебувають на 95—98% з лiмфоцитiв, виявляють плазматичнi клiтки. Плазматичнi клiтки дещо бiльше лiмфоцитiв. Вони мають темнiше ядро, розташоване ексцентрично, ясно помiтну синю протоплазму, яка вiялоподiбно оточує ядро. У зрiлiших плазматичних клiтках в протоплазмi помiтнi дрiбнi вакуолi, що надають їй пiнявого вигляду. Довкола ядра протоплазма утворює свiтлiшу перинуклеарну зону.
Пiд малим збiльшенням мiкроскопа вибирають дiлянку мазка, в якому клiтиннi елементи розташовуються в один шар, а потiм пiд iммерсiйною системою у полi зору мазка пiдраховують плазматичнi, а також iншi клiтиннi елементи. Пiсля пiдрахунку тисячi клiтин обчислюють процентний вмiст плазматичних клiтин до останнiх клiтинних елементiв. При виявленнi понад 5% плазматичних клiтин тварину вважають хворою на алеутську хворобу.
Висновки та пропозицiї
Враховуючи те, що алеутська хвороба є невилiковною та засобiв специфiчної профiлактики не розроблено необхiдно суворо дотримуватись методiв неспецифiчної загальної профiлактики та проводити заходи щодо недопущення винекнення даного захворювання в господарствi.
З цiєю метою потрiбно ретельно контролювати якiсть кормiв, якi використовуються для приготування фаршу, контролювати своєчасну заправку дезбар»єрiв та дедкилимкiв при входi на ферму. При закупiвлi тварин з iнших господарств необхiдно обов»язково витримувати iх на карантинi пiд час якого провести лабораторнi дослiдження на алеутську хворобу.
При виникненнi захворювання проводити заходи по лiквiдацii цього захворювання шляхом регулярних дослiджень тварин та вибраковки хворих до тих пiр, доки не буде оздоровлене господарство. Провести вiдмеження хворих та здорових тварин та закрiпити за хворими окремий обслуговуючий персонал та окремi предмети догляду.
Заборонити ввiз та вивiз тварин з неблагополучного господарства. Систематично проводити клiнiчний огляд тварин та регулярно проводити дезiнфекцiю клiток та iнвентаря.
Список використаної лiтератури
2. Болезни пушных зверей / Под ред. Е. П. Данилова. - 3-е изд., перераб. и доп. – М.: Колос, 1984. – 336 с.
3. Эпизоотология с микробиологией / Под ред. И. А. Бакулова. - 3-е изд., перераб. и доп. – М.: Агропромиздат, 1987. – 415 с.
4. Васильева Е. Г. Алеутская болезнь и продуктивность норок // Биология и патология пушных зверей. Петрозаводск, 1974. С. 202-204.
5. Ветеринарное законодательство, Т. 4. С. 436-439. 13.
6. Дукур И. И., Слугин В. С., Чижов В. А., Акулов В. П. Алеутская болезнь норок // Болезни пушных зверей / Под ред. Е. П. Данилова. 3-е изд., перераб. и доп. М.: Колос, 1984. С. 78-87.
8. Наставление по применению набора антигена и контрольных сывороток в реакции иммуноэлектроосмофореза для серологической диагностики алеутской болезни норок.
10. Самсонов В. А. О тельцах включений в клетках Пуркинье, клетках Гольджи и с внеклеточным расположением в ганглиозном слое коры мозжечка при алеутской болезни норок и их отношении к вирусной этиологии заболевания // Уч. зап. Петрозавод. ун-та, 1969. Т. 17. Вып. 4. С. 169-175.
12. Слугин В. С. Алеутская болезнь норок. М.: Изд-во ВНИИ информации и технико-экономических исследований, 1975. 62 с.
14. Сюрин В. Н., Фомина Н. В. Вирус алеутской болезни норок. // Частная ветеринарная вирусология: Справочная книга. М.: Колос, 1979. С. 446-451
| 
