Болезнетворные факторы

Болезнетворные факторы БОЛЕЗНЕТВОРНЫЕ ФАКТОРЫ Классификация болезнетворных факторов окружающей среды. Патогенное воздействие низкого барометрического давления. Особенности патогенеза горной и высотной болезни. Классификация болезнетворных факторов окружающей среды. Выделяют 5 (пять) групп болезнетворных факторов: 1) физические – звук, шум, изменение барометрического давления, низкие и высокие температуры, лучи солнечного спектра и излучение лазера, электрический ток, ионизирующее излучение, факторы космического полета. 2) химические – алкоголь и курение, неадекватное применение лекарственных препаратов, тяжелые металлы и их соли, дефицит или избыточное поступление в организм витаминов, микроэлементов, белков, жиров или углеводов, пестициды, производственные пыли, кислоты и щелочи, ароматические углеводороды. 4) психогенные – негативная информация, которая может вызвать заболевание. Эта негативная информация воспринимается посредством слухового и зрительного анализаторов. б) недостатки общественного строя – низкая зарплата, неблагоустроенное жилье и рабочее место, проблемы с водоснабжением и прочее. в) недостатки системы социального обеспечения – недоступность сан. -кур. лечения, высокая стоимость лекарств и многих медицинских процедур, платное лечение, недоступность социальной помощи и пр. г) недостатки условий труда – проф. вредности и т. д. г) нарушенная экологическая обстановка. . Патогенное воздействие низкого барометрического давления. Низкое барометрическое давление вызывает нарушения в организме. Состояние организма в результате действия низкого барометрического давления называется гипобарией. Гипобарии наблюдаются при: а) подъеме в горы; б) разгерметизации летательных аппаратов; Патогенное действие гипобарий на организм связано с изменением физических характеристик 2 (двух) газов – азота N2 и кислорода О2. = объем; = содержание во вдыхаемом воздухе. 1. Растворимость газов. По мере снижения барометрического давления растворимость газов уменьшается. Газы начинают выделятся в виде пузырьков, заполняют сосуды и проникают в ткани. Последствия: газовая эмболия сосудов. Особенно опасна газовая эмболия мозговых и коронарных сосудов. Взрывная декомпрессия: это стремительное закипание биологических жидкостей в сочетании с подкожной эмфиземой. Возникает при стремительном снижении барометрического давления. Объем газов. При снижении барометрического давления объем газов увеличивается и оно расширяются. Активируется следующая патогенетическая цепочка: ↓ барометрического давления ↓ расширение газов в полостях (желудок, кишечник, воздухоносные пути, барабанная полость) ↓ давление газов на рецепторы ↓ При стремительном снижении барометрического давления возможны разрывы стенок полых органов – баротравмы. 3. Содержание кислорода О2 во вдыхаемом воздухе. В качестве последствий разворачивается следующая патогенетическая цепочка: ↓ содержания О2 в воздухе ↓ ↓ уровня О2 в крови – гипоксемия ↓ гипоксия (дефицит О2 в тканях) ↓ Система дыхания ССС Система крови Раздражение ДЦ ↓ Гипервентиляция легких ↓ Вымывание СО2 из крови ↓ Угнетение ДЦ (гипокапния) ↓ Паралич ДЦ Активация сосудодвиг. Центра ↓ ↓ Нагрузка на сердце Стимуляция эритропоэза ↓ Эритроцитоз ↓ Нагрузка на сердце Эйфория ↓ УгнетениеЦНС + депрессия Смерть от паралича ДЦ Нозологические единицы гипобарий.: = высотная болезнь; = горная болезнь. = баротравмы. 2. Горная болезнь – развивается при медленном снижении барометрического давления. Наблюдается при пешеходном подъеме в горы. В патогенезе: = снижение содержания О2 во вдыхаемом воздухе. 2. Болезнетворное влияние на организм высокого барометрического давления. Гипербарическая оксигенация. "гипербария". Гипербария – состояние под влиянием высокого барометрического давления. Гипербария наблюдается при: = водолазных работах; = кессонных работах; = в подводном флоте; = в специальных барокамерах. При повышении барометрического давления изменяются физические характеристики 2-х (двух) газов: азота N2 и кислорода О2. К физическим характеристикам, которые изменяются при повышении барометрического давления, относятся: 1) растворимость N2 и О2. 2) объем N2 и О2 в полостях организма. = белое вещество мозга; = желтый костный мозг. координации движений. б) О2 – избыток О2 в крови и в тканях может вызвать токсический эффект. Токсический эффект зависит от индивидуальной чувствительности организма к избытку О2. Токсический эффект избытка О2 (= кислородное отравление) проявляется в 2-х (двух) формах: = легочная форма; = судорожная форма. Легочная форма кислородного отравления: это раздражение верхних дыхательных путей. Проявления: = гиперемия слизистых; = набухание слизистых; = жжение и сухость во рту; = боль за грудиной; = сухой кашель; = трахеобронхит. Судорожная форма кислородного отравления: сначала – вегетативные нарушения: = тошнота; = тахикардия; = головокружение. = мышечные подергивания; = судороги (протекают как приступ эпилепсии) Механизм токсического действия избытка О2 - повреждение клеточных структур в результате: = активации ПОЛ; = нарушения синтеза макроэргов; = угнетения дыхательных ферментов, которые содержат SH-группы. Все перечисленные механизмы повреждения развиваются за счет образования свободных радикалов. Другими словами, повреждение клетки при кислородном отравлении происходит по свободнорадикальному механизму. 2. Объем N2 и О2. При повышении барометрического давления объем газов в полостях тела уменьшается (газы сжимаются). Отсюда возникают: а) вдавление барабанной перепонки, возможен ее разрыв - сильные боли в ушах; в) сдавление периферических и кожных сосудов → переполняются кровью внутренние органы → возможны кровоизлияния во внутренние органы с нарушением их функций = отравление СО2; = образование MetHb и карбHb Принцип: за счет подачи О2 под большим давлением увеличивается доля растворенной фракции О2. О2 доставляется к тканям в растворенном, не связанном с Нв виде. Простуда как результат общего охлаждения. Механизм. Снижение теплопродукции, увеличение теплоотдачи. Комбинация этих факторов. Комбинация этих факторов. Чаще это усиленная теплоотдача при нормальной теплопродукции. Особенности жизнедеятельности на фоне снижения температуры тела. В норме ректальная температура = 36,0-36,9О С. Снижение ректальной температуры до 30,0-32,0О С - наблюдаются обратимые изменения функций организма: а) сначала – усиление работы ССС и системы дыхания, интенсификация энергетического обмена: ↑ ЧД, ↑ЧСС, ↑АД, ↑ скорости кровотока. ↓ЧД, ↓ ЧСС, сонливость, скованность движений. Снижение ректальной температуры до 26,0-27,0О С - угнетение дыхания и сердечной деятельности, ↓ интенсивности обмена веществ, угнетение мышечной активности, сознание отсутствует, рефлексы ослаблены. Снижение ректальной температуры ниже 26,0О С - фаза угасания жизненных функций: ↓↓↓ энергетического обмена, гипоксия, нарушение сердечной деятельности и дыхания, ослабление тонуса мышц, исчезновение спинальных рефлексов. Снижение ректальной температуры до 20,0-17,0О С - смерть от остановки дыхания. Компенсаторные реакции, фаза декомпенсации, причины смерти. Защитно-компенсаторные реакции направлены на: а) ограничение теплоотдачи – спазм сосудов, уменьшение потоотделения, замедление дыхания. б) увеличение теплопродукции – мышечная дрожь, интенсификация распада гликогена в печени и мышцах, повышение уровня глюкозы в крови и повышение потребления кислорода, усиление обмена веществ. Декомпенсация: снижение температуры, прекращение мышечной дрожи, расширение сосудов, уменьшение потребления кислорода и интенсивности обмена веществ, торможение функций коры и подкорковых центров (→ ↓ АД, ЧСС, ЧД). угнетении функций ЦНС при охлаждении и снижении чувствительности нервных клеток к недостатку кислорода. Простуда как результат общего охлаждения. Простуда возникает у людей с нетренированным аппаратом терморегуляции. Характер охлаждения (местное или общее) существенной роли не играет. Пусковой механизм – сосудодвигательные рефлексы: сначала спазм, потом расширение. Причем расширение происходит не только в области, подвергшейся охлаждению, но и в отдаленной. развитие заболевания. 4. Термические ожоги: степени тяжести, механизмы возникновения. Различают 4 (четыре) степени: 1 ст. – эритема (покраснение кожи; 2 ст. – образование пузырей; 3А ст. – частичный или полный некроз мальпигиева (росткового) слоя кожи; 3Б ст. – полный некроз кожи на всю ее толщину; 4 ст. – некроз кожи и подлежащих тканей. Механизм возникновения: воспаление и коагуляция белков, которые приводят к гибели клеток и некрозу тканей. Из старого АДО: значение воспалительного отека в том, что он ограждает от повреждения глубжележащие ткани. Поэтому при ожогах горячей водой и паром ожоговый шок возникает реже, т. к быстро образуются пузыри и возникает выраженный отек. При ожогах пламенем, сопровождающихся глубокими поражениями, больше предпосылок для ожоговой болезни. 5. Ожоговая болезнь: определение, периоды развития. Патогенез ожогового шока и ведущие патогенетические факторы. Ожоговая болезнь: определение, периоды развития. Ожоговая болезнь – это разносторонние функциональные нарушения внутренних органов и систем целостного организма, обусловленные обширными и глубокими ожогами (более 10-15% поверхности тела). 1. Ожоговый шок – возникает при обширных и глубоких ожогах (более 15% поверхности тела, у детей и пожилых – даже при меньших площадях). Шок – остро развивающийся синдром, характеризующийся резким уменьшением капиллярного кровотока в различных органах, недостаточным снабжением кислородом, неадекватным удалением из тканей продуктов обмена и проявляющийся тяжелым нарушением функций организма. Различают 2 (две) стадии ожогового шока - эректильную (возбуждения с повышением АД) и торпидную (угнетения со снижением АД и затемнением сознания). В связи с активацией симпатоадреналовой системы резко выражена вазоконстрикция. Ведущие патогенетические факторы: гиповолемия, болевое раздражение, выраженное повышение проницаемости сосудов. А) Гиповолемия. В первые 12-36 часов резко уменьшается проницаемость капилляров и жидкость в значительных количествах выходит в ткани. В месте повреждения эта жидкость, в основном, испаряется и ОЦК снижается. Гиповолемия и снижение ОЦК ↓ Снижение сердечного выброса ↓ Снижение АД ↓ ↓ Активация ЦНС ↓ Активация САС ↓ Спазм сосудов, централизация кровообращения ↓ Снижение нутритивного кровотока. Усиление шунтового кровотока. Гипоксия. Б) Болевое раздражение. Стимулирует включение симпатоадреналовой системы, выброс катехоламинов и кортикостероидов. Происходит сосудистый спазм в коже, почках, брюшной полости и ограничение кровотока в этой области. Напротив, в жизненно важных органах (сердце и мозге) кровоток сохраняется, происходит централизация кровообращения. Эта реакция носит компенсаторный характер. В) Выраженное повышение проницаемости сосудов. Резкое ограничение перфузии кожи, почек и брюшной полости приводит к ишемии. Возникает гипоксия. Она включает вазодилятаторный компенсаторный механизм, образуются БАВЫ, которые: а) расширяют сосуды; б) повышают их проницаемость; в) нарушают реологические свойства крови. Вазоактивных веществ образуется очень много и это меняет микроциркуляцию в тканях. В результате жидкость выходит из сосудов в ткани, уменьшается венозный возврат к правому сердцу. Снижается сердечный выброс и уменьшается АД. Боль приводит к угнетению рефлекторной регуляции ССС и усугубляет нарушения. 2. Общая токсемия: на месте ожога образуются продукты распада тканей, денатурированные белки, биологически активные амины, полипептиды, а также образуются ожоговые антитела. Развивается аутоинтоксикация, которая приводит к общей токсемии. Из старого Адо: увеличивается проницаемость кишечной стенки, в кровь поступают продукты разложения пищевых масс. 3. Септикотоцемия: обожженная кожа теряет барьерные функции и ожоговая рана легко инфицируется, развивается интоксикация бактериальными токсинами. Из старого Адо: В крови: гемолиз, нарушения свертывания и гемопоэза, анемия. Белковый обмен: 1) потеря белка за счет его экссудации на месте ожога; 2) распад белка в других тканях под действием протеаз, которые попали в кровь из поврежденных клеток. В почках: последствия влияния токсических веществ, нарушений гемодинамики и функций надпочечников. Возможно развитие нарушений от обратимой олиго-анурии до хронических нефрозов и нефрозонефритов. У детей: течение тяжелее, чем у взрослых. Чем моложе ребенок, тем неблагоприятнее исход. Шок развивается при повреждении 8% поверхности тела (у взрослых – 20-30%). Отекает не только раневая поверхность, но и отдаленные участки тела. Изменения крови, белкового обмена выражены сильнее, чем у взрослых. 4. Реконвалисценция. Перегревание – повышение температуры тела вследствие уменьшения теплоотдачи. При температуре окружающей среды свыше 33ОС теплоотдача осуществляется за счет потоотделения. Высокая влажность, непроницаемая одежда и т. д. приведут к ограничению отдачи тепла. Последствия: 1) тепловая одышка – учащение ЧД вследствие раздражения ДЦ теплой нагретой кровью; 2) увеличение ЧСС и АД; 3) сгущение крови, нарушения ВЭО, гемолиз эритроцитов, интоксикация продуктами распада гемоглобина, нарушения свертывания. В дальнейшем – перенапряжение защитных механизмов и их истощение: торможение функций ЦНС, урежение ЧД, ЧСС, снижение АД, гипоксия. Смерть от паралича ДЦ. Из старого АДО: тепловой удар – перегревание свыше 42ОС. Сухая, горячая кожа, снижение потоотделения, слабость, возможна потеря сознания, бред, галлюцинации, судороги, ЧД и АД снижаются. Смерть от паралича ДЦ. 7. Перегрузки. Определение, классификация, звенья патогенеза, последствия. Перегрузки – это результат влияния на организм ускорения. Наблюдаются на активных участках полета космического корабля (взлет, посадка). Направлены в сторону, противоположную движению. Классификация: = по длительности – длительные (более 1 сек) и ударные (менее 1 сек) = по скорости и характеру нарастания – равномерные, пикообразные и т. д. Последствия: = перемещение и перераспределение массы крови; = смещение органов и мягких тканей. Наиболее страдающие системы – ССС, дыхательная и нервная. Поперечные перегрузки приводят к нарушению кровообращения в сосудах легких, механическому сжатию отдельных участков легких, нарушению кровообращения в малом круге, снижен6ию оксигенации крови. Продольные перегрузки положительные – от головы к ногам, движение вверх. Масса крови стремится в нижние отделы туловища. Затрудняется венозный приток к правому сердцу, уменьшается кровенаполнение полостей, УО и МОК. Уменьшается кровенаполнение краниальных сосудов, возможно нарушение зрения в виде пелены. Сниженное АД раздражает синокаротидные зоны, появляется тахикардия, даже аритмия. Возможны нарушения дыхания и боли в эпигастрии. Продольные перегрузки отрицательные – от ног к голове, движение вниз. Масса крови стремится вверх. Происходит переполнение кровью сосудов головы. АД в области синокаротидных зон повышается и рефлекторно замедляется ЧСС, возможны аритмии. Сильные болевые ощущения в голове и глазах, кровоизлияния в склеру и веки. Факторы, определяющие степень тяжести электротравмы. Механизм повреждающего воздействия, местные и общие реакции. Причины смерти. Патогенное воздействие электрического тока – электротравма. Зависит от факторов, определяющих степень тяжести электротравмы. Факторы, определяющие степень тяжести электротравмы. Вид тока: переменный, постоянный. Сила тока: при одной и той же силе переменный ток более опасен, чем постоянный. Ток силой 100 мА является смертельно опасным. 1000 В – летальность 50%; 30 000 В – летальность 100%. Напряжение переменного тока: до 450-500 В переменный ток более опасен, чем постоянный, при 42,5 В опасность эквивалентна постоянному при 120 В. Сопротивление тканей (импеданс): активное (омическое) и реактивное (емкостное). Наибольшее сопротивление – эпидермальный слой кожи, затем – сухожилия, кости, нервы, мышцы, кровь. Наименьшее – спинномозговая жидкость. Влажность кожи уменьшает сопротивление. Направление прохождения тока через тело: восходящее и нисходящее. Восходящее: анод ниже, чем катод. Синусовый узел – под возбуждающим действием катода, а верхушка – под подавляющим действием анода. Импульс из синусового узла сталкивается на пути с торможением проводимости, что приводит к фибрилляции при замкнутой цепи. Нисходящее: синусовый узел подавлен анодом. Волна возбуждения из него усиливается катодом и фибрилляция возникает только в момент размыкания цепи. Частота переменного тока: постоянный патологический эффект наблюдается при частоте переменного тока до 40-60 ГЦ. 1 000 000 Гц – переменный ток с такой частотой не является патогенным. Напротив, при высоком напряжении оказывает тепловой воздействие (дарсонвализация, диаметрические токи). Состояние реактивности организма: устойчивость к электротравме снижается при утомлении, ослаблении внимания, алкогольном опьянении, гипоксии, тиреотоксикозе, заболеваниях сердца и сосудов. Степень травмы утяжеляется в состоянии ожидания действия тока, наркоза, опьянения. Механизм повреждающего воздействия, местные и общие реакции: местные и общие изменения. Местные реакции. Знаки тока и ожоги. Знаки тока – небольшие образования сероватого цвета, твердые, окаймленные волнообразным возвышением. По окружности – ветвистый рисунок красного цвета, обусловленный параличом кровеносных сосудов. Образуются в местах входа и выхода тока в результате превращения электрической энергии в тепловую. 1) возбуждение рецепторов; 3) возбуждение железистой ткани. Отсюда тонические судороги, возможны переломы и вывихи конечностей, спазм голосовых связок, остановка дыхания, повышение АД, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Сопровождается выбросом катехоламинов (адреналин и норадреналин). Оказывает электрохимическое действие. Электрохимическое действие: на участке тканей у анода скапливаются положительные ионы и формируется кислая реакция. Отрицательные ионы скапливаются у катода и возникает щелочная реакция. Под анодом – коагуляция белка и коагуляционный некроз. Остановка дыхания: = поражение ДЦ; = спазм позвоночных артерий; = спазм дыхательной мускулатуры; = ларингоспазм, нарушение проводимости дыхательных путей. Остановка сердца: = фибрилляция желудочков; = спазм коронарных сосудов; = поражение сосудодвигательного центра; = повышение тонуса блуждающего нерва. 9. Источники и природа радиоактивного облучения. Степень повреждающего воздействия, ОБЭ. Первичное действие: свободные радикалы, радиолиз воды, радиотоксины. Действие на клетки. Лучевые ожоги. Степень тяжести, формы, звенья патогенеза лучевой болезни. Хроническая лучевая болезнь Источники и природа радиоактивного облучения. Внешние источники излучения – производство, радиоактивная аппаратура, ядерные реакторы, ускорители заряженных частиц, радиоактивные изотопы, добыча и переработка радиоактивных руд, курсы лечения больных, применение ядерного оружия, аварийные выбросы. Внутренние источники излучения – радиоактивные вещества, поступающие в организм с пищей, водой, через кожные покровы. = электромагнитные: рентгеновское излучение и гамма-лучи, которые сопровождают радиоактивный распад. бета-лучи (электроны); протоны; нейтроны; пи-мезоны. Степень повреждающего воздействия, ОБЭ. Повреждающее воздействие зависит от проникающей способности частиц. Чем короче путь в тканях, тем больше вызванная ими плотность ионизации и сильнее повреждающее воздействие. Пример: наибольшая ионизирующая способность у альфа-лучей, длина их пробега в биологических тканях составляет несколько десятков микрометров. Наименьшая – у гамма-лучей, обладающих большей проникающей способностью. Относительная биологическая эффективность (ОБЭ) – показатель, который используют для количественной оценки биологического эффекта. Критерии: смертность, гематологические и морфологические изменения в органах и тканях, влияние на половые железы и репродуктивную функцию и др. ОБЭ зависит от: = вида облучения; = поглощенной дозы (единица измерения – грэй ГР); = мощности; = площади облучаемой поверхности (общее, местное); = возраста, пола, функциональных особенностей организма. Первичное действие: свободные радикалы, радиолиз воды, радиотоксины. Повреждающее действие делиться на 3 (три) этапа: 2) воздействие на клетку; 3) воздействие на организм. 1. Первичное действие. Может быть прямое и непрямое. = прямое – а) возбуждение и ионизация молекул и образование свободных радикалов ОН - и НО-, а также перекиси водорода Н2О2 б) радиолиз воды, в ходе которого молекулы воды разлагаются на те же ОН - , НО - и Н2О2 Образование свободных радикалов – пусковой механизм биологического воздействия излучения. Свободные радикалы взаимодействуют с SH-группами ферментных систем и переводят их в неактивные дисульфидные группы (S=S). = непрямое – изменение структуры ДНК, РНК, ферментов, белков и др. Причина – радиолиз воды и растворенных в ней веществ, что влечет усиление активности окислительных реакций по любым связям. При взаимодействии свободных радикалов с белками, нуклеиновыми кислотами и липидами происходит окисление ненасыщенных жирных кислот и фенолов, образуются липидные и хиноновые радиотоксины. Они: подавляют активность ферментов; изменяют диффузионные процессы в клетке. Повышение проницаемости мембран лизосом и митохондрий приводит к освобождению и активации ДНК-азы, РНК-азы, катепсинов, фосфатазы и др. Эти ферменты могут достичь любой органеллы клетки, проникнуть в нее благодаря повышенной проницаемости мембран органелл. В результате распад клетки продолжается. 2. Действие ионизирующей радиации на клетки. "Радиочувствительность ткани прямо пропорциональна пролиферативной активности и обратно пропорциональна степени дифференцировки клеток" (Бергонье И., Трибондо Л., 1906). Эффект – от временной задержки размножения до гибели. костный мозг; семенники; яичники; слизистая ЖКТ; эпителий кожи. Радиочувствительность зависит от: активности энергообмена; интенсификации метаболизма; устойчивости биологических мембран; наличия в клетке предшественников радиотоксинов. Изменения в клетке могут быть: а) обратимые - проявляются сразу или через несколько минут, затем исчезают: = липкость хромосом; = задержка митозов. б) летальные: гибель до вступления в митоз (интерфазная). Причина: нарушение проницаемости мембран лизосом и митохондрий, освобождение ферментов, разрушение структур клетки и разобщение окислительного фосфорилирования. гибель в момент митоза (митотическая или репродуктивная). Причина: структурные повреждения хромосом. = ранняя лучевая реакция; = скрытое воспаление; = острое воспаление; = восстановление. Степень тяжести зависит от дозы: = 1 ст. – легкая – 8-12 Гр.; = 2 ст. – средняя – 12-20 ГР. = 3 ст. – тяжелая – более 20 Гр. Общее действие – острая и хроническая лучевая болезнь. Лучевая болезнь. В зависимости от дозы может развиваться: а) костно-мозговой синдром (типичная форма); б) кишечная форма; в) токсемическая форма; г) церебральная форма А) Типичная форма (костномозговой синдром). Степени тяжести: = 1 ст. – легкая – 1-2 Гр. = 2 ст. – средняя – 2-4 Гр. = 3 ст. – тяжелая – 4-6 Гр. = 4 ст. – крайне тяжелая – св. 6 Гр. Делится на фазы: вегетативных функций (АД, ЧСС). Причина: нарушена нервный и гуморальный контроль за активностью гипофиз-адреналовой системы. В тяжелых случаях возможно развитие шокоподобного состояния с падением АД, кратковременной потерей сознания, повышением температуры, понос, нервно-рефлекторные нарушения. Продолжительность – 1-3 дня. Фаза мнимого клинического благополучия – временное улучшение. Если полученная доза небольшая (до 1 Гр), то заболевание может дальше не развернуться. При очень больших дозах (более 10 Гр) данная стадия может отсутствовать. В крови лейкопения, лимфопения, тромбоцитопения, ретикулоцитопения. В костном мозге – аплазия. Фаза разгара болезни – слабость, температура, кровоточивость, кровоизлияния в кожу и слизистые, диспепсия, исхудание. азот. Угнетение иммунитета и возникновение инфекций и аутоинфекций. Б) Кишечная форма лучевой болезни. Дозы 10-20 Гр, смерть у животных на 3-5 сутки, у человека – на 7-10 сутки. Клинически: тошнота, рвота, кровавый понос, повышение температуры, м. б. полная паралитическая непроходимость кишечника и вздутие живота, кровоточивость, лейкопения, полное отсутствие лимфоцитов в крови, сепсис. Причина – гибель основной массы кишечного эпителия, оголение ворсин, их уплощение и деструкция, дегидратация организма, потеря белка и электролитов, развитие необратимого шока на фоне интоксикации микробного и тканевого происхождения. Смерть на 4-7 сутки. Дозы свыше 150-200 Гр – "смерть под лучом". Локальное облучение головы в дозе 100-300 Гр – через неск. Часов или минут. Клинически: судорожно-паралитический синдром, нарушение крово - и лимфообращения, сосудистого тонуса и терморегуляции. Позднее – нарушение ЖКТ и почек, снижение АД. Причина: гибель клеток коры и ядер гипоталамуса. Хроническая лучевая болезнь. Постепенное развитие и волнообразное течение. Может быть 2 (два) варианта: = при поступлении внутрь радионуклидов. Начальный период – нестойкая лейкопения, астенизация, вегето-сосудистая неустойчивость. Развернутый период – недостаточность физиологической регенерации радиочувствительных тканей, функциональные нарушения нервной и сердечно-сосудистой системы. Период восстановления – в радиочувствительных тканях преобладают репаративные процессы, а не деструктивные. По тяжести – 1-я, 2-я и 3-я. 1-я степень (легкая) – нервно-регуляторные сдвиги, лейкопения и тромбоцитопения выражены не резко. 2-я степень (средняя) – функциональные нарушения нервной, сердечно-сосудистой и пищеварительной системы. Прогрессируют лейко - и тромбоцитопении, гипоплазия кроветворения. 3-я степень (тяжелая) – выраженная гипоплазия кроветворения, анемия, атрофия слизистой ЖКТ, инфекционно-септические осложнения, геморрагический синдром, нарушения кровообращения, поносы, кахексия.