Біологічна роль кальцію в організмі людини і тварин

Бiологiчна роль кальцiю в органiзмi людини i тварин Чернiгiвський державний педагогiчний унiверситет iменi Т. Г. Шевченка Кафедра ботанiки, зоологiї та охорони природи КУРСОВА РОБОТА БІОЛОГІЧНА РОЛЬ КАЛЬЦІЮ В ОРГАНІЗМІ ЛЮДИНИ І ТВАРИН студентка 41 групи Пинчук н. В. к. б. н., доц. кафедри ботанiки, зоологiї та охорони природи Жиденко А. О. Чернiгiв – 2008 ЗМІСТ РОЗДІЛ 1. Кальцiй як бiологiчний елемент. 4 1. 1 Кальцiй в органiзмi людини. 4 1. 2 Функцiї та фiзiологiчнi перетворення кальцiю в органiзмi людини. 5 РОЗДІЛ 2. Клiнiчнi прояви i вплив на структури вмiсту кальцiю в органiзмi 11 2. 1 Надлишок кальцiю в органiзмi 11 2. 2 Гiпокальцiємiчнi стани: лiкування i профiлактика. 11 2. 3 Глюкокортикоїдний остеопороз: проблема профiлактики i лiкування в ревматологiчнiй практицi 15 2. 4 Препарати кальцiю.. 24 ВИСНОВОК.. 30 СПИСОК ВИКОРИСТАНИХ ДЖЕРЕЛ.. 31 ВСТУП Харчування є найважливiшою фiзiологiчною потребою людини, вiд якого залежить стан здоров’я та тривалiсть життя. З їжею до органiзму людини надходить понад 600 рiзноманiтних харчових речовин (нутрiєнтiв), якi по-рiзному впливають на функцiональний стан органiзму. Серед них розрiзняють макронутрiєнти (бiлки, жири, вуглеводи, макроелементи) та мiкронутрiєнти (мiкроелементи, вiтамiни). органiзмах, грунтах та водi) в дуже малiй кiлькостi, називають мiкроелементами. Сюди вiдносять йод, селен, марганець, залiзо, цинк, мiдь та iншi. Нинi в тiлi людини виявлено близько 65 мiкроелементiв. Встановлено, що вони є життєво необхiдними i тому повиннi надходити до органiзму з їжею. В органiзмi мiкроелементи входять до складу органiв i тканин, багатьох органiчних сполук - бiлкiв, ферментiв, гормонiв, вiтамiнiв. Мiкроелементи посилюють опiрнiсть органiзму до несприятливої дiї навколишнього середовища. Вони потрiбнi для стимулювання росту, формування кiсток, вiдновлення клiтин i тканин, роботи всiх органiв i систем. Мета 1) проаналiзувати роль кальцiю як бiологiчного елементу в органiзмi, його фiзiологiчнi функцiї; 2) дати характеристику клiнiчних проявiв i вплив на структури вмiсту кальцiю в органiзмi; 3) скласти харчовий рацiон. РОЗДІЛ 1. Кальцiй як бiологiчний елемент В порiвняннi з iншими бiометалами кальцiй в тваринах мiститься в найбiльшiй кiлькостi. Основна його маса (до 99%) зосереджено в кiсткових тканинах переважно у виглядi гiдроксоапатиту Ca5 (PO4 )3 В органiзмi людини i тварин кальцiй поступає в основному з продуктами харчування: молоко, овочi, злаки. Наявнiсть грубої клiтковини i пiдвищеної кiлькостi щавлевої кислоти не сприяє засвоєнню кальцiю. Особливо важливе значення для збагачення органiзму iонами кальцiю має питна вода, в якiй є гiдрокарбонат кальцiю Ca(HCO3 )2 . Кiстковi тканини здатнi адсорбувати на поверхню Pb, Sr, Ra, U та iн радiонуклiди, що веде за собою порушення кровотворної функцiї кiсткового мозку. Ранiше люди вважали, що скелет є опорою тiла i сприяє його руху, та зараз встановили, що вiн приймає активну участь в обмiнi речовин i перед усе – кальцiю. Завдяки активностi кальцiю його використовують для вiдновлення деяких тугоплавких металiв (титан, цирконiй i т. д.) з оксидiв. Кальцiй також використовують на виробництвi для очистки крицi та чавуну вiд кисню, сiрки та фосфору для отримання деяких мiцних сплавiв. Володiє високою бiологiчною активнiстю, є основним структурним компонентом кiсток скелета i зубiв тварин i людини, а також важливим компонентом системи згортання кровi [12]. Кальцiй є незмiнним елементом в харчуваннi людини. Сполуки кальцiю укрiплюють захиснi сили органiзму i пiдвищують його стiйкiсть до зовнiшнiх факторiв i iнфекцiй. препарати кальцiю використовують в комбiнацiї з ПТГ, при хронiчнiй недостатностi кальцiю (рахiт, остеомiляцiя) – з вiтамiном Д. Недостатнiсть може виникнути при великому його розходi (рiст, лактацiя, вагiтнiсть), а також при харчовому розладi з недостатньою кiлькiстю кальцiю (картопля, хлiб, м‘ясо). В цих умовах препарати кальцiю приймаються профiлактично або додаються в харчовi продукти. В зв‘язку з цим, що кальцiй бере участь в обмiнi речовин в кiстковiй тканинi i зубах, його приймають для покращення зрощення переломiв, профiлактики карiєсу. Пiд час хвороб, а також, при перевтомi з органiзму викидається дуже багато кальцiю, що вiдразу позначається на його роботi: виникає надкислотнiсть кровi, знижується активнiсть печiнки, запалюються гланди, з'являються каменi в жовчному мiхурi, хитаються i стають крихкими зуби, тiло укривається висипом (головним чином, руки). Введення в органiзм лише чистого кальцiю не приносить великої користi, його можна заповнити виключно правильним харчуванням, вживаючи яєчнi жовтки, рiпу, брукву, квасолю, маслини, сочевицю, цвiтну капусту, висiвки, сироватку. Кальцiй у їжi, як рослинної, так i тваринної, знаходиться у виглядi нерозчинних солей. Найкращими джерелами легко засвоюваного кальцiю є молочнi продукти особливо усi види сирiв, бобовi, соя, сардини, лосось, арахiс, волоський горiх, насiннячка соняшника, рис, зеленi овочi. Багатi кальцiєм цiльнi зерна пшеницi, рис, овочi i фрукти. Значення рослинних джерел кальцiю зростає також унаслiдок високого вмiсту в них вiтамiнiв. Функцiї: позаклiтинний катiон, внутрiшньоклiтинний катiон - усерединi саркоплазматичного ретикулуму. 1) Функцiонує як складова частина опорних тканин або мембран. Забезпечує цiлiснiсть мембран (впливає на проникнiсть), тому що сприяє щiльному упакуванню мембранних бiлкiв. Іони кальцiю ущiльнюють клiтиннi оболонки, зменшують їх проникнiсть - на противагу iонам натрiю i калiю, якi збiльшують проникнiсть. 2) бере участь у проведеннi нервового iмпульсу. 3) бере участь в iнiцiацiї м'язового скорочення: Утворення комплексу актин+мiозин (скорочення) можливо тiльки в присутностi iонiв кальцiю усерединi мiоциту. У м'язових клiтинах на мембранi саркоплазматичного ретикулуму (СПР) знаходиться "кальцiєвий насос (канал)", через який регулюється вхiд i вихiд кальцiю в СПР i тим самим концентрацiя його усерединi клiтини. Робота "кальцiєвого насосу" регулюється концентрацiєю двох внутрiшньоклiтинних нуклеотидiв, що дiють антогонiчно: - Циклiчний аденозинмонофосфат (цАМФ), що пiдсилює вхiд кальцiю в СПР iз клiтини, це приводить до зменшення утворення комплексу актин+мiозин ферментом кальмодулiном i розслаблення м'язiв. - Циклiчний гуанозинмонофосфат (цГМФ), що послаблює вхiд кальцiю в СПР iз клiтини, це приводить до збiльшення утворення комплексу актин+мiозин ферментом кальмодулiном i скорочення м'язiв (бронхоспазм). 1. Парасимпатична НС - ацетилхолiн - рецептори (холiнергiчнi, мускариновi, ацетилхолiновi) - гуанiлатциклаза збiльшує швидкiсть переходу ГТФ у цГМФ - збiльшення цГМФ - збiльшення внутрiшньоклiтинного кальцiю - скорочення. входу кальцiю в СПР - зменшення кальцiю в клiтинi - зменшення утворення комплексу актин+мiозин ферментом кальмодулiном i розслаблення м'язiв. 4) є одним з факторiв гемокоагуляцiї. Кальцiй бере участь у всiх життєвих процесах органiзму. Нормальне згортання кровi, вiдбувається тiльки в присутностi солей кальцiю. Кальцiй вiдiграє важливу роль у нервово-м'язовiй збудливостi тканин. При збiльшеннi в кровi концентрацiї iонiв кальцiю i магнiю нервово-м'язова збудливiсть зменшується, а при збiльшеннi концентрацiї iонiв натрiю i калiю - пiдвищується. Кальцiй вiдiграє визначену роль i в нормальної ритмiчної роботи серця. 4. Абсорбцiя кальцiєвих сполук вiдбувається у верхнiй частинi тонких кишок, головним чином у 12-палiй кишцi. Тут на всмоктування дуже впливають жовчнi кислоти. Фiзiологiчна регуляцiя рiвня кальцiю в кровi здiйснюється гормонами паращитовидних залоз i вiтамiном D за посередництвом нервової системи. Зменшення всмоктування з кишечнику: Всмоктування погiршується при надлишку жирiв, вiд введення солей магнiю, калiю, вiд вмiсту в їжi великої кiлькостi щавлевої кислоти (шпинат, щавель, буряк), вiд збiльшення фосфатiв у їжi, iнозинтрифосфорна к-та (фiтиновi сполуки, якi мiстяться в зернових), дефiцит вiтамiну D3 . 3 особливо при призначеннi малозасвоюваних препаратiв кальцiю, пiдвищення реабсорбцiї фосфатiв у нирках i посилення процесiв остеогенезу використовують цитратну сумiш (Acidi citrici 2,0; Natrii citrici 3,5; Ag. destillatae ad 100,0) по 1 чайнiй ложцi 3 рази в день на 10-12 днiв. 5. Транспорт: по судинах у складi кровi 6. Перетворення i розподiл: Велика частина кальцiю утримується в кiстковiй тканинi (99%) у складi мiкрокристалiв карбонатапатиту 3Са24 )2 СаСО32 (РО4 )2 ОН. Загальний кальцiй кровi включає три фракцiї: бiлокзв`язуючий, iонiзований i неiонований (який знаходиться в складi цитрату, фосфату i сульфату). Нормальний вмiст кальцiю в кровi - 9,0-11,5мг/ 100 мл. Кальцiй знаходиться в сироватцi кровi в рiзних формах: у виглядi не фiльтрованих колоїдних сполук i фiльтрованих сполук у кiлькостi 4-5 мг%; iншi 5-6мг% кальцiєвих сполук проходять через ультрафiльтри, з них 2 мг% знаходиться в iонiзованiй формi. Колоїдний кальцiй являє собою резерв кальцiю. Спiввiдношення зазначених вище форм кальцiю залежить вiд рН, концентрацiї О2 , вiд спiввiдношення альбумiнiв i глобулiнiв i кiлькостi неорганiчного фосфору. Вiтамiн А пiдвищує рiвень кальцiю в кровi при гiпервiтамiнозi. Забезпеченiсть органiзму кальцiєм багато в чому пов'язана з дiяльнiстю паращитовидних залоз, що виробляють два гормони - паратгормон i кальцитонiн, що разом з вiтамiном D забезпечують регуляцiю кальцiєвого обмiну. Секрецiя паратгормону залежить вiд концентрацiї iонiзованого кальцiю в сироватцi кровi: пiдвищення концентрацiї iонiзованого кальцiю знижує секрецiю, зниження - пiдвищує. Мiшенi для паратгормону: нирки, кiсткова тканина, шлунково-кишковий тракт. Рецепторно-клiтинний зв'язок гормону реалiзується через мембранно-зв'язану аденiлатциклазу i характеризується переважно змiною обмiну кальцiю [17]. Дiя на нирки виявляється збiльшенням канальцiєвої реабсорбцiї кальцiю i магнiю, зниженням реабсорбцiї калiю, неорганiчного фосфату i НСО3 - . Зменшується екскрецiя протонiв i iонiв амонiю. Крiм того, паратгормон пiдвищує здатнiсть ниркової тканини утворювати активну форму вiтамiну D - 1,25-дегiдрооксихолекальциферол. Дiя на кiсткову тканину характеризується трьома основними ефектами: 1) гальмуванням синтезу колагену в активних остеобластах; 2) активацiєю остеолiзису остеокластами; 3) прискоренням дозрiвання клiтин-попередникiв остеобластiв i остеокластiв. Наслiдком цих ефектiв є мобiлiзацiя кальцiю з кiстки (вихiд у кров), збiднiння матриксу протеїнглiканами i колагеном. Дiя паратгормонiв на шлунково-кишковий тракт веде до збiльшення всмоктування кальцiю в тонкiй кишцi, що у свою чергу залежить вiд забезпеченостi органiзму вiтамiном D та пов'язано зi стимулюючою дiєю паратгормону на утворення активної форми вiтамiну D. Секрецiя кальцитонiну також залежить вiд концентрацiї iонiзованого кальцiю в кровi: збiльшується у вiдповiдь на його пiдвищення i знижується при зниженнi. Крiм того, пiдвищення змiсту кальцiю в дiєтi веде до пiдвищеної секрецiї кальцитонiну. дiї - кальцiйзалежна АТФ-аза. Через неї гормон змiнює роботу кальцiєвого насоса. Ефект виявляється зменшенням розкладу кiстки, гiпокальцiємiї i гiпофосфатемiї, зменшенням екскрецiї кальцiю iз сечею. Останнє пов'язано з гальмуванням активностi остеоцитiв i остеокластiв. За результатами дiї паратгормон i кальцитонiн - антагонiсти, хоча i дiють через рiзнi клiтини-мiшенi. Не виключається iнгiбiторний вплив кальцитонiну на утворення активної форми вiтамiну D в нирках. Концентрацiя кальцiю в кровi (2,5 ммоль/л) змiнюється не бiльше нiж на 3% за рахунок гормонального контролю, що забезпечує адсорбцiю цього катiону кишечником, виведення з органiзму i вiдкладення в кiстках. Основна маса кальцiю зосереджена в кiстяку, принаймнi половина кальцiю в кровi зв'язана з бiлками плазми, головним чином з альбумiном. У той же час розрiзняють три стани кальцiю в клiтинi: Са2+ , локалiзований усерединi клiтинних органел; хелатований Са2+ , т. т. асоцiйований з молекулою цитоплазматичного бiлка, вiльний, або iонiзований, Са2+ . Саме вiльний Са2+ 7. Абсорбований кальцiй видiляється нирками, печiнкою й епiтелiєм товстих кишок. Кальцiй видiляється кишечником. Видiлення кальцiю iз сечею i калом збiльшується при тиреотоксикозi i при застосуваннi тироксину, а також при введеннi в органiзм надлишкової кiлькостi кислих речовин i при ацидозi, прийомi фуросемiду. "Зомета". Препарат не був схвалений для лiкування остеопорозу. Але вiн призначається для зниження високого рiвня кальцiю в кровi людей, хворих злоякiсними новотворами. Група дослiдникiв, очолювана доктором Яном Ридом (Іan Reid) в Окландському унiверситетi (Нова Зеландiя), знайшла, що одна iн'єкцiя 4-х мiлiграмiв золедронової кислоти в рiк лiкує остеопороз не гiрше, нiж щоденний прийом загальноприйнятих лiкiв. При надлишку кальцiю спостерiгаються: хронiчний гiпертрофiчний артрит, кiстозна i фiброзна остеодистрофiя, остеофиброз, м'язова слабiсть, утруднення координацiї рухiв, деформацiя кiст хребта i нiг, мимовiльнi переломи, що перевалюється хода, кульгавiсть, нудота, блювота, болi в черевнiй порожнинi, дизурiя, хронiчний гломерулонефрит, полiурiя, частi сечовипускання, нiктурiя, анурiя. При надлишку кальцiю спостерiгаються сильнi серцевi скорочення i зупинка серця в систолi. Надлишок кальцiю може приводити до дефiциту цинку i фосфору, у той же час перешкоджає нагромадженню свинцю в кiстковiй тканинi. Щоденна дача вiтамiну D2 до 25 тис. iнтенсивних ЕД приводить до наступних токсичних явищ: нудота, анорексiя, втрата у вазi, дiарея, головний бiль, полiурiя, частi позиви до сечовипускання, слабiсть, бiлок i цилiндри в сечi, гематурiя, дегенеративнi змiни в епiтелiї ниркових канальцiв, судинах, серцi, шлунку, кишечнику, печiнцi, бронхах з метастатичної або дистрофiчної кальцифiкацiї. 2. 2 Гiпокальцiємiчнi стани: лiкування i профiлактика У нормi концентрацiя загального кальцiю у плазмi кровi в недоношених новонароджених становить 1,9 ммоль/л, дiтей вiком 0-5 дiб — 2,35±0,1 ммоль/л, у вiцi 1 мiсяць — 14 рокiв — 2,25 — 2,75 ммоль/л. Концентрацiя iонiзованого кальцiю в дiтей становить 1,07 — 1,29 ммоль/л. У дорослих у плазмi кровi мiститься 2,1 — 3,0 ммоль/л загального i 1,05 — 1,5 ммоль/л iонiзованого кальцiю. Пiдтримання фiзiологiчного рiвня кальцiю в позаклiтинному середовищi органiзму забезпечується нормальним функцiонуванням системи всмоктування кальцiю у кишечнику, депонування i вивiльнення його iз кiсток, видiлення iз сечею та зворотньою реабсорбцiєю у нирках. Головними регуляторами обмiну кальцiю виступають паратгормон, вiтамiн D, тиреокальцитонiн. Паратгормон видiляється прищитоподiбними залозами, його секрецiя залежить вiд концентрацiї кальцiю (вiльного та iонiзованого) у плазмi кровi. На секрецiю паратгормону впливає також концентрацiя магнiю в кровi та тканинах. За зменшення вмiсту магнiю секрецiя паратгормону посилюється, високi концентрацiї магнiю пригнiчують секрецiю паратгормону [11]. Паратгормон сприяє зростанню вмiсту кальцiю у плазмi кровi. Його дiя реалiзується шляхом активування остеокластiв i вивiльнення кальцiю iз кiсток, посилення всмоктування кальцiю у тонкiй кишцi та зменшення видiлення кальцiю нирками. У дистальних звивистих канальцях нирок паратгормон посилює реабсорбцiю кальцiю, а у проксимальних сприяє перетворенню неактивної форми вiтамiну D-25-гiдроксихолекальциферолу на активну — 1,25-дигiдрохолекальциферол. Останнiй посилює всмоктування кальцiю у тонкiй кишцi. Одже, паратгормон необхiдний для набуття вiтамiном D властивостей гормону. Цей процес є досить складним i вiдбувається поетапно. Попередники вiтамiну D утворюються в епiдермiсi пiд впливом ультрафiолетового опромiнення i звiдти транспортуються кров’ю до печiнки. До неї надходять також холекальциферол та ергокальциферол, що потрапляють в органiзм iз їжею (жовток яєць, риб’ячий жир, печiнка птахiв та тварин). У печiнцi утворюється 25-гiдроксихолекальциферол, вiн у комплексi з вiтамiн-D-зв’язуючим бiлком поступає до нирок де й набуває властивостей гормону. Зменшує концентрацiю кальцiю в кровi гормон тиреокальцитонiн, який видiляється С-клiтинами щитоподiбної залози. Його секрецiя посилюється зростанням концентрацiї кальцiю у плазмi кровi. Тиреокальцитонiн гальмує резорбцiю кiсток, пригнiчує активнiсть остеокластiв, стимулює остеобласти, чим сприяє утворенню кiсткової тканини. Гальмує реабсорбцiю кальцiю у ниркових канальцях та всмоктування його у кишцi. Секрецiю гормону посилює гастрин, вона залежить вiд вмiсту естрогенiв. У клiмактеричному перiодi цей факт розглядають як одну iз причин вiкового остеопорозу. Гiпокальцiємiчнi стани можуть виникати у рiзному вiцi. У дiтей причинами гiпокальцiємiї можуть бути: недоношенiсть, септичнi стани, пiзнi гестози, дiабет, гiпокальцiємiя, важкий пологовий стрес у матерi, гiперфосфатемiя (вигодовування коров’ячим молоком), гiпомагнiємiя, гiповiтамiноз D, синдром мальабсорбцiї, збiднене кальцiєм харчування, хронiчнi хвороби печiнки та нирок, гiпопаратиреоз (автоiмунний та пiсляпроцедурний), тривале вживання дiакарбу, протисудомних засобiв, глюкокортикоїдiв, L-тироксину, iмуносупресантiв. У дорослих основними причинами гiпокальцiємiї є порушення видiлення паратгормону чи посилення захоплення кальцiю кiстками. Гiпопаратиреоз виникає, як правило, унаслiдок ушкодження чи видалення прищитоподiбних залоз пiд час хiрургiчних втручань на щитоподiбнiй залозi. Зрiдка спостерiгається iдiопатична форма гiпопаратиреозу внаслiдок автоiмунної деструкцiї прищитоподiбних залоз. Ушкодження залоз можливе при метастазах пухлин, при гемохроматозi, хворобi Коновалова-Вiльсона, iнтоксикацiї алюмiнiєм, лiкуваннi радiоактивним йодом чи iнгаляцiї його пiд час аварiй на об’єктах атомної енергетики. Посилене поглинання кальцiю кiстками можливе при так званому синдромi голодних кiсток пiсля хiрургiчного лiкування гiперпаратиреозу, пiд час лiкування радiоактивним йодом, при гiпервiтамiнозах D, порушеннях обмiну вiтамiну D [1]. Клiнiчними проявами гiпокальцiємiї в першу чергу є зростання нервової та м’язової збудливостi. Це можуть бути судоми окремих м’язiв до тетанiї включно. Властивi також парестезiї, бронхоспазм, ларингоспазм, кишковi колiки, генералiзована гiперрефлексiя. Бiль у серцi може виникати не вiд фiзичних навантажень. Вiн не знiмається коронаролiтичними препаратами. Часто розвивається катаракта внаслiдок вiдкладання кальцiю пiд капсулу кришталика. Кальцiй може накопичуватись у м’яких тканинах, навколо суглобiв, сприяти утворенню екзостозiв, хондрокальцинозу, псевдоподагри. За гiпокальцiємiї зменшується скоротливiсть серця, виникає серцева недостатнiсть. Порушується всмоктування вiтамiну В12 i можливе виникнення мегалобластної анемiї, що проходить пiсля усунення гiпокальцiємiї за допомогою вживанням кальцiю. Його добова потреба становить не менше 1000 мг. Мiнiстерство охорони здоров’я України (1999) рекомендує такi вiковi дози кальцiю на добу: вiд народження до 3 мiсяцiв — 400 мг, до 6 мiсяцiв — 500 мг, до року — 600 мг, до 6 рокiв — 800 мг, до 10 рокiв — 1000 мг, до 18 рокiв — 1200 мг. Оскiльки основними регуляторами всмоктування i засвоєння кальцiю є паратгормон i активнi форми вiтамiну D, то при гiпопаратиреозi корекцiя гiпокальцiємiї є складною. Проблема вирiшується вживанням препарату Тахiстин (дигiдротахiстерол). Це аналог вiтамiну D, 5-6-транс-iзомер ергокальциферолу. Препарат посилює всмоктування кальцiю в кишках, iмобiлiзацiю кальцiю iз кiсток i таким чином сприяє зростанню вмiсту кальцiю у плазмi кровi. Завдяки своїй стереохiмiчнiй конфiгурацiї дигiдротахiстерол перетворюється в нирках на активну форму без участi паратгормону. Тахiстин швидко всмоктується в кишках, гiдроксилюється в печiнцi, активується в нирках. Пiсля одноразового прийому Тахiстину максимальна концентрацiя кальцiю в плазмi кровi спостерiгається пiсля сьомої доби i утримується протягом 28 дiб. Дозу Тахiстину пiдбирають iндивiдуально залежно вiд концентрацiї кальцiю у кровi. Зазвичай добовою дозою є 0,5-1,5 мг дигiдротахiстеролу, що становить 12 — 36 крапель препарату Тахiстин. Потрiбно зважати, що при гiпопаратиреозi екскрецiя кальцiю iз сечею посилюється, що збiльшує ризик сечокам’яної хвороби. Через це пiд час лiкування гiпопаратиреозу Тахiстином рiвень кальцiю в кровi варто утримувати на нижнiй межi норми. При одночасному прийомi Тахiстину та кальцiю потрiбно дуже виважено визначати дози одного i другого препаратiв аби не спричинювати гiперкальцiємiю. Гiперкальцiємiя може виникати також при одночасному використаннi тiазидових дiуретикiв, препаратiв вiтамiну D, iнодi пiсля припинення вживання L-тироксину, що приймався одночасно iз Тахiстином. При зменшеннi апетиту, появi нудоти, блювання, спраги, стiйкої тахiкардiї необхiдно визначати вмiст кальцiю у кровi аби запобiгти розвитку гiперкальцiємiї. 2. 3 Глюкокортикоїдний остеопороз: проблема профiлактики i лiкування в ревматологiчнiй практицi Протягом останнiх столiть спостерiгається значне полiпшення якостi життя людей, медичного обслуговування та в цiлому соцiального статусу людини, i як результат — збiльшення тривалостi життя. Однак цей загалом позитивний факт є причиною зростання частоти розвитку атеросклерозу, онкологiчної патологiї та остеопорозу в загальнiй популяцiї. У свiтi зареєстровано понад 210 мiльйонiв хворих на остеопороз. На думку експертiв ВООЗ, у рейтингу основних медико-соцiальних проблем сучасностi остеопорозу належить четверте мiсце серед неiнфекцiйних захворювань, його випереджають захворювання серцево-судинної системи, онкопатологiї та цукровий дiабет [2]. Остеопороз часто перебiгає безсимптомно, поки у пацiєнтiв не виникнуть переломи скелета. Тiльки в США, за приблизними оцiнками, остеопороз не дiагностовано у 80 % пацiєнтiв, у яких це захворювання наявне. Недавнi дослiдження пiдтвердили, що переломи у хворих на остеопороз мають велике соцiальне значення: вони порушують працездатнiсть, а один випадок перелому свiдчить про ризик виникнення наступних. Переломи рiзного типу внаслiдок крихкостi кiсток (найважливiше значення мають патологiчнi переломи кiсток, у тому числi компресiйнi переломи тiл хребцiв, переломи дистального вiддiлу кiсток передплiччя, шийки стегнової кiстки та под.) спричиняють як фiзичнi, так i негативнi психологiчнi наслiдки. Тому, з огляду на надзвичайну поширенiсть остеопоротичних переломiв, це захворювання становить одну з прiоритетних проблем сучасної медицини. Актуальнiсть проблеми остеопорозу (ОП) в Українi зумовлює, по-перше, значне постарiння населення — 13,2 млн. людей (25,6%) мають вiк 55 рокiв i бiльше, а по-друге, те, що велика частина населення живе на радiацiйно забруднених територiях та має незбалансований харчовий рацiон. Результати дослiджень, проведених в Інститутi геронтологiї АМН України [11], виявили, що в перiод життя вiд 30 до 80 рокiв знижується мiнеральна насиченiсть компактної кiсткової тканини (КТк) — у жiнок на 27 %, у чоловiкiв на 22 %, а губчатої КТк — вiдповiдно на 33 та 25%. Це призводить до значного пiдвищення ризику переломiв та реального збiльшення їхньої кiлькостi. Результати епiдемiологiчних та демографiчних дослiджень в Українi дають пiдставу для висновку, що ризик виникнення остеопоротичних переломiв мають 4,4 млн жiнок та 235 тис. чоловiкiв — загалом 4,7 млн осiб, або 10,7% населення [9]. фiнансування такої програми в США витрачено 10 млрд. доларiв, то в 2020 р., за пiдрахунками спецiалiстiв, її вартiсть може зрости до 62 млрд. доларiв. ОП розглядається як результат порушення процесiв ремоделювання КТк та звичайно виникає спочатку в метаболiчне бiльш активнiй трабекулярнiй тканинi, де зменшується кiлькiсть та товщина пластинок, а порожнини мiж ними збiльшуються внаслiдок перфорацiї трабекул. Цi змiни є наслiдком порушення балансу мiж глибиною резорбованих порожнин та товщиною утворених пластинок [1]. Процес перебудови КТк вiдбувається пiд впливом низки системних та локальних чинни­кiв, якi в сукупностi утворюють складну систему взаємодiї з багаторазовим дублюванням на рiзних рiвнях. До чинникiв системної дiї, якi впливають на перебудову кiсткової тканини, вiдносять алiментарнi, гормональнi, зокрема паратиреоїдний гормон, гормони щитоподiбної залози, естрогени, андрогени, соматотропний гормон (гормон росту), кальцитонiн, глюкокортикоїди (ГК), вiтамiн D, дiю деяких медикаментiв (напр. метотрексат, циклоспорин, преднiзолон, нестероїднi протизапальнi препарати й iн.) та вiк пацiєнта. Усi вони зумовлюють звiльнення та активацiю чинникiв мiсцевої дiї, що справляють автокринний або паракринний вплив на КТк, як-от: iнтерлейкiни, ТNF (-альфа, -бета), iнсулiноподiбнi фактори росту (ІФР), GТF (-альфа, - бета), тромбоцитарнi фактори росту (ТФР), фактори росту фiбробластiв, альфа2-мiкроглобулiн, колонiєстимулювальний фактор (КСФ) макрофагiв, вазоактивний пептид кишечнику, гранулоцитарно-макрофагальний колонiєстимулювальний фактор (ГМ-КСФ), простагландини, протеїни морфогенезу кiстки, генопосередкований пептид кальцитонiну. Маючи морфологiчнi властивостi, подiбнi до деяких лiнiй кiстковомозкових стромальних клiтин, остеобласти здатнi синтезувати цитокiни (КСФ, iнтерлейкiни). Останнє передбачає участь остеобластiв як у процесi ремоделювання кiсткової тканини, так i в мiєлопоезi. Оскiльки остеокдасти походять з гемопоетичних гранул оцитарно-макрофагальних колонiєтвiрних одиниць, якi є попередниками моноцитiв/макрофагiв, то раннi етапи гемопоезу та остеокластогенезу регулюються подiбним чином. У розвитку остеобластiв беруть участь цитокiни, якi одночасно вiдiграють провiдну роль у регуляцiї локальних та системних запальних реакцiй пiд час рiзних захворювань людини, — iнтерлейкiни 1, 3, 6, 11, фактор некрозу пухлин, ГМ-КСФ. Важливо також, що дiю цитокiнiв з остеокластогенними (iнтерлейкiни 6,11) та остеобластогенними (лейкемiчний iнгiбуючий фактор) властивостями опосередковують подiбнi молекулярнi механiзми, а саме модуляцiя глiкопротеїну 130 (ГП-130), що бере участь у переданнi цитокiн-опосередкованого активацiйного сигналу клiтинам-мiшеням. Естрогени пригнiчують, а 1,25-(ОН)2-D3 захворювань) можуть впливати на чутливiсть попередникiв остеокластiв та остеобластiв до впливiв цитокiнiв, якi беруть участь у процесi ремоделювання КТк. Вважається, що порушення в системi iмунних медiаторiв вiдiграють важливу роль у патогенезi вторинного ОП на тлi ревматичних захворювань [3]. Тому вивчення остеопорозу за наявностi цих захворювань протягом останнiх рокiв привертає увагу не тiльки ревматологiв, а й учених iнших медичних спецiальностей [14]. Для цього є кiлька пiдстав. В основi ревматичних захворювань лежать важкi порушення в системi iмунiтету, якi зумовлюють розвиток i прогресування хронiчного запалення, тому цi патологiї є унiкальною моделлю для розшифрування ролi iмунних медiаторiв у патогенезi остеопорозу [1]. Частота ревматичних захворювань (як i остеопорозу) зростає у жiнок, що свiдчить про участь статевих гормонiв у патогенезi обох захворювань. Наявнiсть ревматичних захворювань є одним з основних показань для глюкокортикоїдної терапiї, а остеопороз, iндукований ГК, часто стає причиною вторинного остеопорозу [20]. Є данi про те, що механiзми дiї деяких ефективних антиостеопоротичних препаратiв (бiсфосфонати, активнi метаболiти вiтамiну D, кальцитонiн та iн.) також можуть бути частково опосередкованi їхнiм впливом на запальнi та iмуннi процеси, якi причетнi до патогенезу як остеопорозу, так i запальних ревматичних захворювань [4]. До чинникiв розвитку вторинних остеопенiй у хворих ревматологiчного профiлю вiдносять: стать та вiк хворих; тривалiсть та виразнiсть запального компонента захворювання; рухову активнiсть; ступiнь вимушеної iммобiлiзацiї; лiкування самого захворювання глюкокортикоїдами, базовими препаратами та iн.; менопаузальний статус у жiнки; розвиток вторинного гiперпаратиреозу. До алiментарних чинникiв, якi пiдвищують ризик розвитку ОП, належать: рiзноманiтнi порушення дiєти; недостатнє надходження Кальцiю з їжею; недостатнє надходження в органiзм вiтамiну D; дiєта з високим вмiстом протеїнiв або фосфатiв; кофеїн; дiєта з високим вмiстом Натрiю; алкоголь; недостатнє надходження в органiзм флюоритiв; цинга; дефiцит вiтамiнiв В6 , В12 , К. На метаболiзм та гомеостаз КТк впливають також численнi гормональнi чинники. Скажiмо, гормони анаболiчної дiї (естрогени, андрогени) стимулюють кiсткотворення, а антианаболiчнi гормони (наприклад ГК) посилюють резорбцiю кiстки. На думку деяких дослiдникiв, ПТГ, кальцитонiн та вiтамiн D, бiльшою мiрою беруть участь у регуляцiї кальцiєвого гомеостазу, нiж безпосередньо впливають на функцiональну активнiсть остеобластiв та остеокластiв. Про вплив естрогенiв на кiсткову тканину свiдчать такi факти: жiнки втрачають найбiльше кiсткової маси в постменопаузальний перiод; синтез анаболiчних стероїдiв у жiнок у постменопаузальний перiод зменшується на 80% (у чоловiкiв — на 50%), водночас синтез кортикостероїдiв — тiльки на 10%; кiлькiсть жiнок серед хворих на пресенiльний ОП в 6—7 разiв перевищує кiлькiсть чоловiкiв; жiнки з ранньою (зокрема штучно спричиненою) менопаузою втрачають кiсткову масу швидше, нiж жiнки того ж вiку з фiзiологiчною менопаузою; остеопороз часто є ознакою гiпогонадизму; застосування замiсної терапiї естрогенами протягом останнiх 10 рокiв сприяло зниженню постменопаузальної втрати КТк i, як наслiдок, — зменшенню кiлькостi переломiв [17]. Оскiльки дефiцит естрогенiв зумовлює мiсцевий дисбаланс в одиницях ремоделювання, то метаболiчнi змiни, якi пiдвищують швидкiсть ремоделювання кiстки, прискорюватимуть втрати кiсткової маси надалi [4]. З огляду на те, що одним з основних патогенетичних механiзмiв розвитку первинного ОП є дефiцит естрогенiв, замiсна гормональна терапiя (ЗГТ) належить до числа найефективнiших методiв профiлактики та лiкування захворювання [9]. остеопенiєю, ОП, асептичним некрозом кiсток, гiперпаратиреозом, мiопатiєю, кальцифiкацiєю тканин та iншими порушеннями. Основнi патогенетичнi механiзми ГК-iндукованих остеопенiй [3]: Зменшення абсорбцiї Кальцiю в кишечнику. Зниження ниркової канальцевої реабсорбцiї i посилення втрати Кальцiю iз сечею. Зниження експресiї рецепторiв до вiтамiну D. Посилення синтезу ПТГ. Пригнiчення синтезу статевих гормонiв. Порушення експресiї молекул адгезiї i взаємодiї остеобластiв з кiстковим матриксом. Роз'єднуючи процеси кiсткотворення та резорбцiї, ГК зумовлюють швидку втрату кiсткової маси, прямо пригнiчуючи формування кiстки й тим самим знижуючи синтез головних компонентiв матрикса, зокрема колагену та протеоглiканiв [17]. Порушення гомеостазу Кальцiю та Фосфору належать до найпоширенiших наслiдкiв терапiї ГК. Індукованi останнiми порушення фосфорно-кальцiєвого обмiну пов'язанi як з прямим впливом препаратiв на тканини та органи, так i з розладом функцiй кальцiєрегулювальних гормонiв. Провiдною ланкою в цьому патологiчному процесi є пригнiчення всмоктування Кальцiю та Фосфору в кишечнику, пов'язане з порушенням метаболiзму або фiзiологiчної дiї вiтамiну D. Зниження абсорбцiї Кальцiю в кишечнику внаслiдок пригнiчення синтезу протеїну, що зв'язує Кальцiй i вiдповiдає за його транспортування в стiнку кишечнику, призводить до збiльшення екскрецiї Кальцiю iз сечею, негативного кальцiєвого балансу та пiдвищує резорбцiю кiстки [13]. спостерiгається зниження рiвня пiридинолiну та деоксипiридинолiну. Однак вiдомостi стосовно ролi ГК у розвитку остеопорозу в разi ревматоїдного артриту (РА) є дуже суперечливими. Попри те, що здатнiсть ГК зумовлювати розвиток остеопорозу не викликає сумнiву [2], у хворих на РА багато iнших чинникiв впливають негативно на масу кiсткової тканини (хронiчне запалення, порушення рухової активностi тощо). Слiд мати на увазi, що найшвидша втрата кiсткової маси спостерiгається протягом перших 6—12 мiсяцiв вiд початку ГК-терапiї. Оцiнюючи вплив ГК на розвиток остеопорозу у хворих на РА, потрiбно брати до уваги особливостi патогенезу цього захворювання i механiзмiв дiї ГК. Є вiдомостi про те, що адекватна терапiя низькими дозами ГК (5—7,5 мг/д) зумовлює менше зниження мiнеральної насиченостi кiстки, нiж лiкування дуже високими (понад 10 мг/д) або дуже низькими (менше за 5 мг/д) дозами [4]. У зв'язку з цим привертає увагу той факт, що в деяких хворих на РА спостерiгається гiпоталамiчний дефект синтезу кортизолу (прихована недостатнiсть надниркових залоз), що може бути додатковим чинником хронiзацiї запалення в разi цього захворювання [4]. Нинi бiльшiсть дослiдникiв зауважує важливiсть закладення кiсткової маси в перiод активного формування скелета та досягнення так званого пiку кiсткової маси (реаk bоnе mаss) [15]. Цей важливий показник, що залежить вiд багатьох чинникiв, визначає структурно-функцiональний стан кiсткової системи у людей старших. Вiкове зниження утворення кальцитрiолу за принципом зворотного зв'язку спричиняє пiдвищення синтезу ПТГ. У свою чергу надлишок останнього посилює резорбцiю кiсткової тканини та призводить до її рарефiкацiї. Таким чином, дефiцит вiтамiну D є одним з провiдних чинникiв у розвитку практично всiх форм остеопорозу. У табл. 1 наводимо комбiнованi препарати Кальцiю з вiтамiном D, якi зареєстровано в Українi. Важливо вiдзначити, що не всi комбiнованi препарати мiстять достатню дозу вiтамiну D, яка потрiбна для лiкування та профiлактики остеопорозу. Тому, добираючи препарат, слiд звертати увагу не лише на вмiст Кальцiю, а й на вмiст вiтамiну D. У клiнiчнiй практицi тепер застосовують переважно синтетичнi похiднi вiтамiну D — кальцитрiол та альфакальцидол, причому останнiй вважають найбiльш перспективним препаратом цiєї групи (його добре переносять хворi, рiдко спостерiгаються випадки гiперкальцiємiї та гiперкальцiурiї). 2 -D, тому його вплив на синтез ПТГ та на абсорбцiю Кальцiю подiбний, що свiдчить про бiльш фiзiологiчну його дiю. Добовi дози препарату становлять 0,25—0,50 мкг для профiлактики ГК-iндукованого ОП та 0,75—1,0 мкг за наявностi дiагностованого ОП. Ефективними та доступними є комбiнованi препарати Кальцiю з вiтамiном D. Однак перш нiж перейти до характеристики цих препаратiв, розглянемо роль Кальцiю в розвитку ОП. Вiдомо, що ОП — це кальцiєзалежне захворювання [3]. З 1,0—1,7 кг Кальцiю, який мiс­титься в органiзмi здорової людини, 99% входять до складу скелета, 1 % циркулює в мiжклiтиннiй рiдинi [2]. Добова потреба в елементарному Кальцiї для нормального функцiонування органiв та систем, що беруть участь у метаболiзмi мiнералiв КТк: травного каналу, печiнки, нирок, сироватки кровi та мiжтканинної рiдини, — становить не менш як 1100—1500 мг. Дефiцит Кальцiю виникає внаслiдок недостатнього його надходження iз їжею, через порушення всмоктування в кишечнику або пiдвищення його видiлення. Важливими чинниками є знижена абсорбцiя Кальцiю, низькi концентрацiї кальцитрiолу та резистентнiсть до нього тканин-мiшеней. Внаслiдок цього пiдвищується резорбцiя КТк для вирiвнювання кальцiєвого балансу. Однак вiдмiнностi в споживаннi Кальцiю в рiзних регiонах свiту не можуть пояснити рiзницю в ризику переломiв мiж популяцiями. Скажiмо, переломи стегнової кiстки часто реєструють у країнах з високим споживанням Кальцiю, наприклад в Скандинавських країнах та Нiдерландах, i навпаки, частота таких переломiв є нижчою в країнах iз низьким споживанням Кальцiю. Цей факт пiдтверджує складний патогенез ОП, складовою якого є кальцiєзалежний механiзм. Можливо, втрата кiсткової маси прискорюється внаслiдок пiдвищення чутливостi КТк до ПТГ [3] та iнколи через зниження чутливостi до нього ниркової альфа-гiдроксилази. Внаслiдок прискорення ремоделювання кiстки скелетний баланс стає негативним. Крiм того, ос­кiльки зумовлене вiтамiном D зниження абсорбцiї Кальцiю в кишечнику належить до унiверсальних чинникiв патогенезу практично всiх форм остеопорозу, особливо сенiльного i глюкокортикоїдного, звичайно рекомендують застосовувати препарати Кальцiю одночасно з вiтамiном D. Фактично приймання Кальцiю (1000—2000 мг/д) i вiтамiну D (400—800 МО/д) показане бiльшостi жiнок пiсля менопаузи, а також усiм жiнкам i чоловiкам старечого вiку незалежно вiд наявностi чинникiв ризику остеопорозу i значення мiнеральної насиченостi кiстки заданими остеоденситометрiї [3]. 2. 4 Препарати кальцiю Статистика свiдчить, що остеопороз розвивається у кожної третьої жiнки пiсля 45 рокiв, а нестача кальцiю тою чи iншою мiрою вiдзначається у бiльшостi жiнок, навiть у вiцi 30–35 рокiв, що обумовлено пiдвищеними втратами кальцiю в перiод вагiтностi. Кiстки стають бiльш крихкими, рiзко зростає ризик серйозних переломiв, якi можуть призвести до iнвалiдностi та iнших важких наслiдкiв. Цього можна уникнути, проводячи профiлактику та своєчасне лiкування остеопорозу та iнших захворювань, спричинених дефiцитом кальцiю в органiзмi людини. Одним з таких захворювань є сумнозвiсний пародонтоз. Серйознi порушення кальцiєвого обмiну пов’язують з дефiцитом в органiзмi колекальциферолу (вiтамiну D3 ), який впливає на рiвень кальцiю в плазмi кровi. Це обумовлено порушенням режиму та рацiону харчування. Кiлькiсть засвоєного органiзмом кальцiю залежить вiд наявностi в рацiонi жирiв, бiлкiв, оксалатiв, фосфатiв. З вiком органiзм все гiрше засвоює кальцiй з молочних, морських та iнших продуктiв харчування. Вирiшити проблему дефiциту кальцiю в органiзмi можна було б просто — створити вiдповiдний лiкарський засiб для профiлактичного прийому та для лiкування хвороби, але довгий час вченi не могли запропонувати комплексний ефективний препарат, який поєднував би зазначенi компоненти. Цього року компанiя «Нiкомед» впроваджує на фармацевтичний ринок України унiкальний препарат — КАЛЬЦІЙ-D3 НІКОМЕД. Назва препарату говорить сама за себе — в однiй таблетцi вдало поєднанi двi лiкувально-профiлактичнi речовини — вiльний кальцiй (500 мг) та вiтамiн D3 (200 МО). Прийом лише двох таблеток препарату КАЛЬЦІЙ- D3 НІКОМЕД на добу забезпечує необхiдну кiлькiсть та стiйкий баланс кальцiю та вiтамiну D3 в органiзмi будь-якої людини. Препарат є найбiльш ефективним у разi пiдвищеної потреби органiзму в кальцiї. Здебiльшого це стосується людей похилого вiку, жiнок у перiод менопаузи та вiком понад 45 рокiв, пiдлiткiв з 12 рокiв, вагiтних та жiнок, якi годують груддю. Спецiалiсти вiдзначають високу бiодоступнiсть та безпеку препарату. Препарат випускають у формi таблеток для жування, що мають апельсиновий смак. Високу якiсть препарату на рiвнi свiтових стандартiв пiдтверджує країна-виробник — Норвегiя. Таблиця 1 Вмiст елементарного Кальцiю та вiтамiну D3 в деяких комбiнованих препаратах Кальцiю, зареєстрованих в Українi Препарат Вмiст елементарного Кальцiю, мг Вмiст вiтамiну D, МО Інше Кальцiй-Д3 500 200 Кальцемiн 250 50 Кальцемiн аванс 217 (кальцiю цитрат) 1312 (кальцiю карбонат) 200 3 500 200 Ідеос 500 400 Препарати Кальцiю з вiтамiном D3 обов'язковим компонентом лiкування остеопорозу специфiчними антиостеопоротичними засобами (естрогени, кальцитонiн, бiсфосфонати, фториди та iн.). Потрiбно також мати на увазi, що приймання Кальцiю з вiтамiном D пiсля припинення терапiї антиостеопоротичними препаратами дає змогу певною мiрою загальмувати реактивне посилення кiсткової резорбцiї (явище «рикошету»). Однак призначення тiльки препаратiв Кальцiю i вiтамiну D не завжди дає змогу запобiгти втратi кiсткової маси, потрiбно призначати специфiчну антиостеопоротичну терапiю, яку слiд проводити протягом усього життя пацiєнта. Проведення профiлактики та лiкування остеопорозу має на метi зменшити частоту переломiв у популяцiї та полiпшити прогноз для осiб, якi вже перенесли перелом [1]. Тому лiкарська тактика має складатися з первинної та вторинної профiлактики остеопорозу [5]. Первинну профiлактику ОП можна здiйснювати на всiх етапах життя. Для цього виявляють групи ризику розвитку ОП та переломiв, застосовуючи рiзноманiтнi методи обстежень (визначення чинникiв ризику з подальшим проведенням денситометрiї або визначення бiологiчних маркерiв кiсткотворення i/або резорбцiї). Слiд наголосити, що рiвень кiсткового метаболiзму може бути «незалежним» чинником ризику втрати кiсткової маси. Важливо проводити бесiди з пацiєнтами про позитивний вплив змiни способу життя (вiдмова вiд курiння, зловживання алкоголем, регулярнi заняття фiзкультурою, споживання продуктiв, збагачених Кальцiєм, вiтамiнами, коригування дисгормональних порушень). Запобiгання падiнням — обов'язкова частина профiлактичних заходiв, оскiльки за пiдвищеної ламкостi скелета кожне падiння може ускладнюватися переломом. Шляхи профiлактики падiння активно розробляють: це фiзичнi вправи, тренування вестибулярного апарату, модуляцiя зовнiшнiх та внутрiшнiх чинникiв ризику, а iнодi застосування спецiальних протекторiв для стегна, рiзноманiтних корсетiв тощо. Лiкуючи хворого на ОП, лiкар повинен намагатися знизити швидкiсть втрати скелетом мiнерального компонента та стабiлiзувати кiсткову масу. Антиостеопоротична терапiя має бути ефективною протягом тривалого часу, чинити щонайменше побiчних впливiв. Залежно вiд характеру клiнiчної манiфестацiї та виразностi ОП лiкар може обрати оптимальну тактику профiлактики та лiкування. Важливо пам'ятати, що нестероїднi протизапальнi препарати, ГК та цитостатики можуть провокувати розвиток ОП та їхню взаємодiю з антиостеопоротичними препаратами. Однак незважаючи на iснування великої кiлькостi лiкарських засобiв, якi вiдрiзняються за хiмiчною структурою та механiзмом дiї, проблема вибору методу антиостеопоротичної терапiї вимагає подальшого вивчення. Хоча на тлi лiкування будь-яким з препаратiв спостерiгається значне пiдвищення мiнеральної насиченостi кiсток скелета, тiльки для деяких з них доведено реальну здатнiсть знижувати частоту переломiв. РОЗДІЛ 3. Складання харчового рацiону вiдповiдала кiлькостi енергiї, що витрачається людиною. Разом з тим треба враховувати i пластичну роль складових елементiв їжi. Органiзму необхiдна достатня кiлькiсть бiлкiв, жирiв, вуглеводiв, мiнеральних солей, вiтамiнiв. Їжа людини повинна бути рiзноманiтною, виготовленою за правилами кулiнарiї, мати достатнiй об’єм. Необхiдно дотримуватись правильного спiввiдношення продуктiв тваринного i рослинного походження, рацiонально розподiляти споживання їжi протягом доби. Фiзiологiчнi дослiдження дозволили розробити наступнi рекомендацiї, якими потрiбно керуватися при складаннi рацiону: 1. Слiд рацiонально приймати їжу 4 рази на добу: снiданок о 8. 00, обiд - о 12. 00, полудник - о 16. 00, вечеря - о 20. 00. Промiжки часу мiж споживанням їжi у людини повиннi становити 4 години. 2. Години споживання їжi кожний день повиннi бути однi й тi самi, що необхiдно для утворення умовного харчового рефлексу на час, який забезпечує правильну регуляцiю травної функцiї; харчуватися необхiдно в спецiальному примiщеннi (їдальнi), що також посилює природнiй харчовий рефлекс на оточення, що сприяє покращенню травного процесу. 33 їжi, що є тягарем для шлунку i викликає його надмiрне розтягування, внаслiдок чого порушується травлення i виникає передчасна евакуацiя неперетравленої їжi iз шлунку. 4. При складаннi меню-розкладки на кожне споживання їжi слiд: до снiданку ввести салат, другу гарячу страву та тонiзуючий напiй (чай, каву, какао); до обiду - салат (iнший, нiж до снiданку), першу страву, другу страву та солодкий напiй (компот, кисiль та iн.); до полуднику - другi страви, що легко засвоюються, фрукти, соки або тонiзуючий напiй; до вечерi - молочнокислi страви, кондитерськi хлiбобулочнi вироби. Отже, пропонуємо наступний рацiон харчування при остеопорозi. Снiданок 2. Какао 100 г Обiд 2. Картопляне пюре 100 г 3. Вiдбивна м`ясна (телятина) 100 г 4. Салат зi свiжої капусти 80 г 5. Сiк морквяний 100 г 6. Хлiб житнiй 50 г Полудник 1. Сирна запiканка 100 г 2. Чай 200 г Вечеря 1. Рагу овочеве з грибами 150 г для пiдтримання життєдiяльностi клiтин органiзму. Концентрацiя кальцiю в цитоплазмi клiтини не перевищує 10–6 моль, вiн виступає iнформацiйною молекулою для властивих клiтинi функцiй. Кальцiй бере участь у процесах збудження клiтин, екскрецiї їх секретiв та медiаторiв, у процесах глюкогенолiзу, глюконеогенезу, входить до складу активних центрiв амiлаз, протеаз, АТФаз; активує ферменти системи згортання кровi. Позаклiтинний iонiзований кальцiй є медiатором процесiв нервового збудження, скорочення мiоцитiв, бере участь у процесах мiжклiтинних зв’язкiв. У разi зниження вмiсту позаклiтинного кальцiю зменшується мiжклiтинна адгезiя. Оскiльки кальцiй в органiзмi людини вiдповiдає за перебiг багатьох метаболiчних реакцiй, його рiвень у всi перiоди життя людини дуже стiйкий, коливання впродовж доби не перевищують 3%. за станом овочевих культур. Перемiщення кальцiю всерединi рослини обмежено, тому цей елемент є малорухливим, не пiдлягає реутилiзацiї. При недостатнiй та надлишковiй кiлькостi кальцiю в органiзми людини розвиваються захворювання, такi як остеопороз, гiперкальцiємiя та гiпокальцiємiя. Компенсувати недостатнiсть кальцiю в органiзмi можна за допомогою медичних препаратiв, якi мiстять кальцiй або склавши правильний рацiон харчування0 з продуктiв насичених кальцiєм. СПИСОК ВИКОРИСТАНИХ ДЖЕРЕЛ 1. Бабенко Г. А., Решеркина Л. П. Применение микроэлементов в медицине. – К.: Здоров`я, 1971. – 220 с. 2. Воробьева Е. А. Анатомия и физиология. – М.: Медицина, 1988. 3. Гальперин С. И. Физиология человека и животных. – М.: Высшая школа, 1970. – 656 с. 4. Дудель Й., Рюэгг Й., Шмидт Р. Физиология человека: 3 т. / Под ред. Шмидта Р. и Тевса Г. - М.: Мир, 1996. - 323 с. 6. Кучеров І. С. Фiзiологiя людини та тварин: Навч. посiбник. – К.: Вища школа, 1991. – 367 с. 7. Логинов Г. П. Влияние хелатов металлов с биолигандами на репродуктивные функции и обменные процессы организма животных: Авт. реф. дисс.... канд. биол. наук. – Казань, 1986. – 21 с. 8. Мельничук Д. О., Томчук В. А., Калiнiн І. В. Клiнiчна бiохiмiя. Методичнi вказiвки до виконання лабораторних робiт. – К.: Видавничий центр НАУ, 1999. – 64 с. 10. Нормальна фiзiологiя. / За ред. В.І. Фiлiмонова. – К.: Здоров`я, 1994. – 608 с. 11. Нормальна фiзiологiя./ За ред. В.І. Фiлiмонова. – К.: Здоров`я, 1994. – 608 с. 12. Павлоцкая Л. Ф. и др. Физиология питания. – М.: Высшая школа, 1989. 13. Петровский К. С., Ванханен В. Д. Гигиена питания. – М., 1984. 15. Смоляр В. И. Рациональное питание. – К.: Наук. думка, 1991. – 368 с. 16. Старушенко Л.І. Анатомiя i фiзiологiя людини: Навч. посiбник. – К. Вища школа, 1992. – 208 с.